o 学生不申请荣誉候选人资格。 o 累积至少 87 个学分 o 在惠特曼完成两个学期的驻校。 o 在惠特曼学院获得的所有学分的累积 GPA 至少为 3.300 o 主修 GPA 至少为 3.500 o 在荣誉论文中获得至少 A- 的成绩 o 以优异的成绩通过高级评估 o 项目主席将在学期第 12 周开始之前通知注册主任哪些学生是荣誉候选人。 o 必须在阅读日之前向彭罗斯图书馆提交可接受的荣誉论文数字副本。 481,482 特别项目 不提供 2023-24 1-2 学分 与个别学生安排的研究项目或独立研究。学生必须在预期项目的学期之前咨询教职员工以确定该项目是否合适,并且该项目必须在惠特曼教职员工的监督下完成。先决条件:导师同意。
(过度的)酒精和其他成瘾性物质通常被概念化为自我控制低的问题(即人们无法抑制不必要的冲动)。根据这种观点,人们喝酒是因为他们无法抗拒。在本研究中,我们从不同的角度解决了这一点,并测试了饮酒是否可能也是享乐能力低的问题(即人们通常由于思想造成的,人们无法体验愉悦和放松)。根据这种观点,人们喝酒是因为它可以帮助他们享受或应对负面的想法或情感。在两项有害饮酒风险低的个体中(例如,审计<7),我们一直发现,性状享乐的能力与酒精溶液无关,但与应对动机有负相关(饮酒以应对负面的思想和感受;研究1:n = 348;研究2:研究2:n = 302,预先策划)。研究2中的探索性分析(在COVID-19大流行期间进行)还表明,享乐性享乐的人低(但不是很高)的人会响应压力而喝更多的酒精。我们的发现与人们的饮酒动机和行为不仅是自我控制不良的问题,而且还具有低特质享乐能力的问题一致。他们符合预防和治疗研究方面的新方向,该研究探讨了帮助人们寻求和品尝与非药物相关的增强剂的享乐主义体验(例如,从事休闲活动)。
GV1001在体外研究中保护神经细胞免受淀粉样蛋白β(Aβ)毒性和其他胁迫源的影响,并证明了中度至重度阿尔茨海默氏病(AD)患者的临床有益作用。在这里,我们研究了GV1001在三重转基因AD(3XTG-AD)小鼠中的保护作用和作用机理。我们发现GV1001改善了中年和老年3XTG-AD小鼠的记忆和认知。此外,它减少了大脑中的β低聚物和磷酸-TAU(SER202和THR205)水平,并通过促进神经保护小胶质细胞和星形胶质细胞表型来减轻神经炎症,同时减少神经毒性。在体外,GV1001与促性腺激素释放的激素受体(GNRHR)具有高亲和力。循环腺苷一磷酸的水平是活化GnRHR的直接下游效应子,在GV1001治疗后增加。 此外,抑制GnRHR会阻断GV1001诱导的效果。 因此,通过抑制神经炎症并通过激活GNRHR及其下游信号通路来抑制神经炎症并降低β低聚物水平和磷酸-TAU,GV1001可以通过抑制神经炎症并降低β低聚物水平和磷酸-TAU来提高3XTG-AD小鼠的认知和记忆功能。循环腺苷一磷酸的水平是活化GnRHR的直接下游效应子,在GV1001治疗后增加。此外,抑制GnRHR会阻断GV1001诱导的效果。因此,通过抑制神经炎症并通过激活GNRHR及其下游信号通路来抑制神经炎症并降低β低聚物水平和磷酸-TAU,GV1001可以通过抑制神经炎症并降低β低聚物水平和磷酸-TAU来提高3XTG-AD小鼠的认知和记忆功能。
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