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C1酯酶抑制剂功能测试
C1酯酶抑制剂功能测试一般信息试样传输：医院外部的所有样品均应在冰袋上运输。如果在3小时内将样本交付给免疫学实验室，并且仅在工作日的下午3点之前（不包括银行假日），则在室温下运输是可以接受的。重复频率：在临床症状的显着变化下，监测治疗。特殊预防措施：必须使用正确的样品管（柠檬酸钠）。正确地将样品正确运输到免疫学实验室很重要。 实验室信息正常参考范围：70-130％的正常体积和样本类型：4ML柠檬酸钠血液方法：比色测试参与EQA方案：C1抑制剂和功能补充和功能补体的UK NEQAS和INSTIST补体分析分析周转时间（授权的日历至中等范围） - 临床信息的日历：CANIPER -6临床信息 - 临床信息 - 临床信息：CANIPEN -6临床信息。正常或高。 影响测试的因素：在与骨髓瘤/淋巴瘤相关的老年患者中也出现在获得的C1抑制剂缺乏症中。 （最后更新的2024年2月）正确地将样品正确运输到免疫学实验室很重要。实验室信息正常参考范围：70-130％的正常体积和样本类型：4ML柠檬酸钠血液方法：比色测试参与EQA方案：C1抑制剂和功能补充和功能补体的UK NEQAS和INSTIST补体分析分析周转时间（授权的日历至中等范围） - 临床信息的日历：CANIPER -6临床信息 - 临床信息 - 临床信息：CANIPEN -6临床信息。正常或高。影响测试的因素：在与骨髓瘤/淋巴瘤相关的老年患者中也出现在获得的C1抑制剂缺乏症中。（最后更新的2024年2月）
OMS906，一种甘露聚糖结合凝集素 - Omeros 投资者关系
CFB，补体因子 B；CFD，补体因子 D；MAC，膜攻击复合物；MASP-3，甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶-3；PNH，阵发性睡眠性血红蛋白尿；RBC，红细胞。1. Risitano AM 等人。Front Immunol。2019；10:1157。2. Notaro R 等人。N Engl J Med。2022；387:160-6。3. Risitano AM 等人。Immunol Rev。2023；313:262-78。4. Loschi M 等人。Am J Hematol。2016；91:366-70。5. Fattizzo B 等人。J Blood Med。2022；13:327-35。 6. Belcher JD 等人。翻译研究。2022；249：1-12。
在IgA肾病中2阶段的2阶段随机对照试验中，Ravulizumab的功效和安全性
参考文献1。KDIGO 2021肾小球疾病治疗的临床实践指南。肾脏INT 2021; 100：S1-S276; 2。投手D，Braddon F，Hendry B，Mercer A，Osmaston K，Saleem MA，Steenkamp R，Wong K，Turner AN，Wsang K，Gale DP，Gale DP，Barratt J.IgA肾病的长期结局。 cjasn 2023; 18：727-38; 3。 Koopman Jje，Van Essen MF，Rennke HG，De Vries APJ，Van Kooten C.在健康和患病的肾脏中膜攻击复合物的沉积。 前疫苗2021; 11：599974; 4。 le Stang MB，Gleeson PJ，Daha MR，Monteiro RC，Van KootenC。 从初始观察到潜在的补体靶向疗法。 MOL IMMUNOL 2021; 140：1-11; 5。 Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。 IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。IgA肾病的长期结局。cjasn 2023; 18：727-38; 3。Koopman Jje，Van Essen MF，Rennke HG，De Vries APJ，Van Kooten C.在健康和患病的肾脏中膜攻击复合物的沉积。前疫苗2021; 11：599974; 4。le Stang MB，Gleeson PJ，Daha MR，Monteiro RC，Van KootenC。从初始观察到潜在的补体靶向疗法。MOL IMMUNOL 2021; 140：1-11; 5。 Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。 IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。MOL IMMUNOL 2021; 140：1-11; 5。Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。 IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J.当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。
卡迪夫的在线研究 - ORCA
Morgan, B. Paul , Zelek, Wioleta Milena 和 Mizuno, Masashi 2023. 补体末端通路抑制可减轻大鼠腹膜炎模型中的腹膜损伤。临床与实验免疫学 214
menitorix-nmr-批准.pdf
绿皮书中列出了 5 项与正常儿童疫苗接种计划不同的情况。患有脾脏缺失或脾功能障碍的儿童和成人可能面临更高的侵袭性 Hib 感染风险。患有早期补体缺乏症（例如 C1、2、3 或 4 缺乏症）的儿童和成人也可能面临更高的侵袭性 Hib 感染风险。鉴于风险增加，建议患有脾脏缺失或脾功能障碍或根据年龄和疫苗接种史诊断出补体缺乏症的个人接种额外的 Hib 疫苗。此外，患有免疫抑制和 HIV 感染（无论 CD4 计数如何）的个人应根据绿皮书的建议接种含 Hib 的疫苗。这也是 BHIVA 指南中的建议。6
癌症免疫治疗中的新型先天免疫检查点
癌细胞的消除主要取决于免疫系统。然而，癌症已经进化出各种防御机制来逃避免疫监控，从而导致肿瘤进展。补体因子 H (CFH) 因其抑制补体系统替代途径的功能而闻名，最近被确定为癌症中重要的先天免疫检查点。CFH 介导的免疫抑制增强了肿瘤细胞逃避免疫识别的能力，并产生了免疫抑制性肿瘤微环境。本综述探讨了 CFH 作为癌症控制中的先天免疫检查点的分子基础、与免疫细胞的相互作用、临床后果和治疗可能性。还探讨了在癌症免疫治疗中使用 CFH 作为靶点的困难和机遇。
口袋给药指南-Ultomiris®（Ravulizumab -CWVZ）
警告：一种补体抑制剂Ultomiris严重的脑膜炎球菌感染增加了由奈瑟氏菌脑膜炎引起的严重感染的风险[请参见警告和预防措施（5.1）]危及生命和致命的脑膜炎球菌感染的患者发生了与补体抑制剂治疗的患者。如果未识别和治疗，这些感染可能会迅速威胁生命或致命。•脑膜炎球菌细菌的疫苗接种（对于血清群A，C，W，Y和B）至少在第一次剂量的Ultomiris前2周，除非延迟Ultomiris疗法的风险超过了严重感染的风险。遵守接受补体抑制剂的患者中最新的免疫实践咨询委员会（ACIP）针对脑膜炎球菌细菌的疫苗接种建议。有关脑膜炎球菌细菌引起的严重感染风险的管理，请参见警告和预防措施（5.1）。•接受Ultomiris的患者即使在疫苗接种后产生抗体，脑膜炎奈瑟氏菌引起的侵袭性疾病的风险也会增加。监测患者的早期体征和严重脑膜炎球菌感染的症状，并立即评估是否怀疑感染。由于存在严重脑膜炎球菌感染的风险，只有在风险评估和缓解策略（REMS）的限制计划（称为Ultomiris和Soliris rems）中，Ultomiris才能获得[请参见警告和预防措施（5.2）]。
论文类型（文章
摘要：感染的抗体依赖性增强 (ADE) 已成为许多病毒研究的关注点。它与感染的严重程度有关。ADE 由非中和抗体、亚中和浓度的抗体或交叉反应的非中和抗体介导。血浆疗法、B 细胞免疫和抗体疗法等治疗方法可能会引发 ADE。它也被视为疫苗开发的障碍。在包括登革热病毒 (DENV)、严重急性呼吸综合征 (SARS) 病毒、中东呼吸综合征 (MERS) 病毒、人类免疫缺陷病毒 (HIV)、埃博拉病毒、寨卡病毒和流感病毒在内的病毒中，ADE 的可能机制已被假设和描述。ADE 提高了有效感染表达补体受体或 Fc 受体 (FcR) 而不是病毒受体的细胞的可能性。当 FcR（特别是 Fc γ 受体）和/或补体系统（特别是补体 1q (C1q)）允许病毒-抗体复合物进入细胞时，就会发生 ADE。此外，ADE 会改变先天免疫途径以逃避裂解，从而促进病毒在产生病毒颗粒的细胞内复制。本综述讨论了 FcR 和下游免疫调节途径在 ADE 中的参与、补体系统和先天抗病毒信号通路修饰在 ADE 中的参与及其对促进病毒复制的影响。此外，我们还概述了迄今为止报告的不同病毒病例中的 ADE 模式。