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World File Search System补体受体
小胶质细胞补体信号传导促进神经元消除和正常的大脑功能连通性
补体信号传导被认为是促进小胶质细胞突触的吞噬作用的打击信号。然而，尽管在视网膜 - 丘脑系统中已经证明了其在突触重塑中的作用，但尚不清楚补体信号传导是否更广泛地介导了大脑中的突触修剪。在这里，我们发现缺乏补体受体3（主要小胶质细胞补体受体）的小鼠未能显示出发育中的小鼠皮层中突触修剪或消除轴突的缺陷。相反，缺乏补体受体3的小鼠在围产期消除皮质中的神经元表现出不足，这种缺陷与在成年区域内的皮质厚度增加和功能连接增强有关。这些数据证明了补体在促进发展皮层中神经元消除的作用。
使用常温机器灌注平台对肾缺血再灌注损伤进行药物靶向治疗
常温机器灌注 (NMP) 是一种在移植前保存肾脏的新兴方式。NMP 可以实现对肾脏缺血-再灌注损伤 (IRI) 的定向药物调节，而无需全身供体/受体疗法。在小鼠肾脏 IRI 模型中比较了三种已证实的抗 IRI 药物，即 CD47 阻断抗体 (α CD47Ab)、可溶性补体受体 1 (sCR1) 和重组血栓调节蛋白 (rTM)。然后在定制的 NMP 回路中使用最有效的药物来治疗分离的猪肾脏，确定药物对灌注和 IRI 相关参数的影响。α CD47Ab 在 24 小时后对小鼠的 IRI 具有最大的保护作用。因此，α CD47Ab 被选为添加到 NMP 回路的候选药物。通过免疫荧光证实了 CD47 受体结合。与未经治疗的 NMP 肾脏相比，CD47 阻断后肾脏灌注/血流得到改善，氧化应激和组织学损伤相应减少。NMP 期间，α CD47Ab 治疗对肾小管和肾小球功能参数没有显著影响。在小鼠肾脏 IRI 模型中，与针对其他途径的疗法相比，α CD47Ab 被证实是一种更优的抗 IRI 药物。NMP 能够有效地将这种药物直接输送到猪肾脏，尽管需要在移植环境中进一步证明其疗效。
论文类型（文章
摘要：感染的抗体依赖性增强 (ADE) 已成为许多病毒研究的关注点。它与感染的严重程度有关。ADE 由非中和抗体、亚中和浓度的抗体或交叉反应的非中和抗体介导。血浆疗法、B 细胞免疫和抗体疗法等治疗方法可能会引发 ADE。它也被视为疫苗开发的障碍。在包括登革热病毒 (DENV)、严重急性呼吸综合征 (SARS) 病毒、中东呼吸综合征 (MERS) 病毒、人类免疫缺陷病毒 (HIV)、埃博拉病毒、寨卡病毒和流感病毒在内的病毒中，ADE 的可能机制已被假设和描述。ADE 提高了有效感染表达补体受体或 Fc 受体 (FcR) 而不是病毒受体的细胞的可能性。当 FcR（特别是 Fc γ 受体）和/或补体系统（特别是补体 1q (C1q)）允许病毒-抗体复合物进入细胞时，就会发生 ADE。此外，ADE 会改变先天免疫途径以逃避裂解，从而促进病毒在产生病毒颗粒的细胞内复制。本综述讨论了 FcR 和下游免疫调节途径在 ADE 中的参与、补体系统和先天抗病毒信号通路修饰在 ADE 中的参与及其对促进病毒复制的影响。此外，我们还概述了迄今为止报告的不同病毒病例中的 ADE 模式。
gC1qR/HABP1/p32 是治疗间皮瘤的潜在新靶点
间皮瘤是一种侵袭性浆膜癌，尽管联合治疗包括手术、放疗和铂类化疗，但预后仍然不佳。靶向治疗（包括免疫疗法）的成功率有限，这表明需要额外的治疗靶点。本研究调查了一种潜在的新治疗靶点 gC1qR/HABP1/p32 (gC1qR)，该靶点在间皮瘤的所有形态亚型中均过度表达。gC1qR 是一种补体受体，与多种细胞功能有关，包括细胞增殖和血管生成。使用双相间皮瘤细胞系 MSTO-211H (MSTO) 进行了体外和体内实验，以检验以下假设：使用特定的 gC1qR 单克隆抗体 60.11 靶向 gC1qR 可减少间皮瘤肿瘤生长。体外研究表明 MSTO 细胞在细胞表面和细胞外表达 gC1qR，而 gC1qR 阻断 60.11 抗体可使细胞增殖适度减少 25.3 ± 1.8% (n = 4)。这种抑制专门针对 gC1qR 的 C1q 结合域，位于 aa 76–93，而针对氨基酸 204–218 的单独单克隆抗体 74.5.2 没有明显影响。使用小鼠原位异种移植模型的体内研究表明，与对照组相比，使用 60.11 抗体治疗的小鼠的 MSTO 肿瘤生长（抑制率 50%）进一步减少。切除肿瘤的免疫组织化学研究显示，与对照组相比，60.11 治疗的肿瘤中 caspase 3 和 TUNEL 染色显示细胞凋亡增加，并且 CD31 染色减少导致血管生成受损。综合起来，这些数据表明 gC1qR 是具有抗增殖和抗血管生成特性的间皮瘤的潜在新治疗靶点。