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World File Search System表征
聚苯二嗪气凝胶：多苯并嗪的全氮类似物 - 合成，表征及其在二氧化碳捕获中的应用
（PBDAZ-600和PBDAZ-800）…………………………………………………………..56 4.2。METHODS………………………………………………………………………57 4.2.1.将湿凝胶干燥到气凝胶中………………………………………………………………………………………………………………………………………………………热解和碳化…………………………………………………………57 4.2.3。物理表征………………………………………………………………………………………………………………………………………………………化学表征……………………………………………………………………58 4.2.5。结构表征…………………………………………..59 4.2.6。热表征………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………孔隙率和气体吸附研究…………………………………………………………………………………………………………………………………………………61
在牛模型中通过 CRISPR/Cas9 技术修饰 TFAM 基因的后编辑细胞的表征
为了增加知识，必须深入研究大型动物模型中的基因编辑，以便将来将其应用于转化医学和食品生产。线粒体转录因子 A（TFAM）是 HMGB 亚家族的成员，可与 mtDNA 启动子结合。该基因维持 mtDNA，并且对于 mtDNA 转录的起始至关重要。最近，我们通过 CRISPR/Cas 9 技术破坏牛成纤维细胞中的 TFAM 基因，生成了一种新的细胞系。我们通过生成杂合突变克隆证明了 CRISPR/Cas9 设计是有效的。在这种情况下，一旦该基因调节 mtDNA 复制特异性，该研究旨在确定后编辑细胞是否能够在体外维持，并评估它们在培养中连续传代后是否会出现 mtDNA 拷贝数和线粒体膜电位的变化。编辑后的细胞在培养中扩增，我们进行了生长曲线、倍增时间、细胞活力、线粒体 DNA 拷贝数和线粒体膜电位测定。编辑过程并没有使细胞培养变得不可行，尽管与对照组相比，细胞生长率和活力有所下降，因为我们观察到在补充有尿苷和丙酮酸的培养基中培养时，细胞生长良好。它们还表现出典型的成纤维细胞样外观。用于确定 mtDNA 拷贝数的 RT-qPCR 表明，与不同细胞代次中未编辑的克隆（对照）相比，编辑后的克隆有所减少。用 Mitotracker Green 和 red 进行细胞染色表明，与未编辑的细胞相比，编辑后的细胞中的红色荧光有所减少。因此，通过表征，我们证明了 TFAM 基因对于线粒体的维持至关重要，因为它会干扰不同细胞传代中线粒体 DNA 拷贝数和膜电位的稳定性，从而证实了杂合编辑的细胞中线粒体活性的降低。
机器学习算法的概括误差的确切表征
摘要：最坏的数据生成（WCDG）概率度量是作为表征机器学习算法的概括功能的工具。这样的WCDG概率度量被证明是两个不同优化问题的独特解决方案：（a）在数据集中，预期损失的最大化是在数据集中的相对熵相对于参考度量的一组概率测量值的最大化； （b）相对于参考度量，通过相对熵的正则化对预期损失的最大化。这样的参考度量可以解释为数据集中的先验。WCDG累积物是有限的，并根据参考度量的累积量进行了界定。分析WCDG概率度量引起的预期经验风险的浓度，引入了模型的（ϵ，δ） - 固定性的概念。闭合形式表达式显示了固定模型的预期损失的灵敏度。这些结果导致了新的表达式，用于任意机器学习算法的概括误差。这些表达式可以大致分为两个类。第一个涉及WCDG概率度量，而第二个涉及Gibbs算法。此发现表明，对Gibbs算法的概括误差的探索促进了适用于任何机器学习算法的总体见解的推导。
在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
YWHAG相关癫痫患者的临床和分子表征
Citera 1 |泰兹1 |节日笔记2.3 |海军陆战队4.5 | Laura Lichetta 6 |佛罗伦萨·里卡迪克7.8 | 5月1日| Hon-Yin B. Chung 9 |代理人的交叉10.11.12 |湖湖13.14 | Danel H. Lowenstein 15 | MildaEndzineė16|主要17 | Nathaleeuve 18 |朱莉娅·雅各布斯19 |更好的ISSIDE 20.21 | Solazzi Rober 22 | Nicolette S.在Hollander 23 | Drajanovic 24 | Christille Rougeot-All 25 |荣格26 | Marison Lesieur-Subelly 27 | Andres YouT 28.29 | Salpiez 30 30 | W.章说31.32 |选举26 | Thomas Foeadeli 33.34 | Sylvia Redvia 35.36.37 | Men-Han事务38.39 | Frances是6.40 | Trine B. div> 快乐12 | James R. Lupski是4.41.42.43 | parni 1 | Gerrini的Renhi 1.44 |代表先生。Citera 1 |泰兹1 |节日笔记2.3 |海军陆战队4.5 | Laura Lichetta 6 |佛罗伦萨·里卡迪克7.8 | 5月1日| Hon-Yin B. Chung 9 |代理人的交叉10.11.12 |湖湖13.14 | Danel H. Lowenstein 15 | MildaEndzineė16|主要17 | Nathaleeuve 18 |朱莉娅·雅各布斯19 |更好的ISSIDE 20.21 | Solazzi Rober 22 | Nicolette S.在Hollander 23 | Drajanovic 24 | Christille Rougeot-All 25 |荣格26 | Marison Lesieur-Subelly 27 | Andres YouT 28.29 | Salpiez 30 30 | W.章说31.32 |选举26 | Thomas Foeadeli 33.34 | Sylvia Redvia 35.36.37 | Men-Han事务38.39 | Frances是6.40 | Trine B. div>快乐12 | James R. Lupski是4.41.42.43 | parni 1 | Gerrini的Renhi 1.44 |代表先生。
七氟硫烷麻醉后凋亡的全脑表征揭示了小鼠新生儿新皮层中的神经元细胞死亡模式
在过去的二十年中，对全身麻醉（GA）的安全担忧是由于在各种药理条件和动物模型中记录脑细胞死亡的研究引起的。如今，在整个新生小鼠大脑中对Sevoflurane诱导的细胞凋亡的彻底表征将有助于识别并进一步关注潜在的机制。使用组织清除和免疫组织化学，我们在产后日（P）7小鼠中对七氟氨酸诱导的凋亡进行了全脑作图。我们发现切割叶片3染色的解剖学上异体增加。新型P7脑图集的使用表明，新皮层是受影响最大的区域，其次是纹状体和脑脑。皮质切片中的组织学表征确定有丝质神经元是受影响最大的细胞类型，并遵循后骨皮质浅层层中最大凋亡的心脏内和心脏内梯度。这里使用的无偏解剖学映射使我们能够在围产期，新皮层受累，并指示纹状体和脑遗传损伤的同时，同时表明中度的海马一方面。新皮质梯度的鉴定与成熟依赖性机制一致。然后，进一步的研究可以集中于七氟醚对发育过程中神经元迁移和生存的干扰。
腐蚀抑制元素叶的乙醇提取物（Azadirachta ） 引用：Olokoba S.W.，McIver F.A.（2024）农业废物中氧化石墨烯的合成和表征：可可豆pod（theobroma cacoa），J。
摘要：在许多行业中，使用腐蚀抑制剂的使用是占普遍的，以减少与腐蚀环境接触的金属和合金的腐蚀。天然提取物通常用于保护金属材料免受腐蚀。这些提取物作为腐蚀抑制剂的效率通常通过电化学测试评估，其中包括减肥测量等技术。在这项研究中研究了neem提取物（Azadirachta Indica）叶的提取物对0.1m HCl和0.1m NaOH溶液中锌金属腐蚀抑制的影响。索斯特技术用于静脉叶萃取。使用电化学和减肥技术研究了锌金属的腐蚀抑制。在含有0.1m HCl，0.1M NaOH和不同浓度的neEM提取物的测试溶液中进行了实验。通过溶解HCl的分析试剂（AR）（37％）和0.1M NaOH碱（40％）的分析试剂（AR）溶液（AR）溶液（40％）。还制备了用作抑制剂的INEM提取物的1 ppm – 5 ppm。100 mL测试溶液用于减肥测量。结果表明，在所有温度研究中，发现NEEM提取物抑制0.1m HCl和0.1M NaOH溶液中的锌腐蚀。提取溶液的浓度（PPM）的增加会降低0.1m HCl和0.1M NaOH溶液中锌腐蚀的速率。因此，它提高了抑制效率。腐蚀速率随时间增加，但随着提取溶液浓度的增加而降低。1。最后，发现印em叶提取物是一种极好的潜在腐蚀抑制剂。简介
通过无监督的临床和应变数据聚类来表征心脏重新同步治疗的响应者曲线
Alban Gallard，Auriane Bidaut，Arnaud Hubert，Elif Sade，Sylvestre Marechaux等人。通过无需临床和应变的临床和应变群集，响应者轮廓的特征 - 响应者概述，用于心脏重新同步治疗。美国超声心动图学会杂志，2021，34（5），pp.483-493。10.1016/j.echo.2021.01.019。hal-03156865
表征神经退行性疾病中静息状态EEG振荡和上的活性：一项多中心研究
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本（未经Peer Review认证）是作者/资助人，他已授予Medrxiv的许可证，以在2025年2月18日发布的此版本中显示在版权所有者中。 https://doi.org/10.1101/2025.02.14.25322283 doi：medrxiv preprint
颌骨肉瘤肿瘤微环境的表征、预后标志物和新治疗靶点
1 南特大学医院颌面外科系，法国 44000 南特 2 CRCI2NA-南特-昂热癌症和免疫学研究中心，法国 44000 南特 3 图卢兹癌症生物库，图卢兹大学医院 IUCT Oncopole，法国 31100 图卢兹 4 UMR1246 SPHERE（以患者为中心的结果和健康研究方法），南特大学，法国 44000 南特 5 蒂莫内医院病理学系，法国 13005 马赛 6 里尔大学医院病理学系，法国 59000 里尔 7 南锡大学医院病理学系，法国 54000 南锡 8 科钦医院病理学系，法国 75014 巴黎 9 图尔大学医院病理学系，法国 37000 图尔 10南特大学医院骨科，44000 南特，法国 * 通讯地址：helios.bertin@chu-nantes.fr；电话：+33-(0)2-40-08-36-79；传真：+33-(0)2-40-08-36-68