XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System表皮
表皮细胞动力学通过OSZHD1和OSZHD2调节调节水稻层关节形态发生和叶角形成
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633825 doi：Biorxiv Preprint
表皮细胞动力学通过OSZHD1和OSZHD2调节调节水稻层关节形态发生和叶角形成
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633825 doi：Biorxiv Preprint
果蝇表皮细胞本质上是机械敏感的，调节伤害性行为输出
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月7日。 https://doi.org/10.1101/2022.10.07.511265 doi：Biorxiv Preprint
nivolumab治疗引起的毒性表皮坏死术，用于无法切除的腹膜内癌
Dear Editors, Toxic epidermal necrolysis (TEN)/Stevens – Johnson syndrome (SJS), life-threatening drug reactions presenting with fever, diffuse erythema with mucosal involvement, and varying degrees of visceral damage, are differentiated according to the area of epidermal necrotic changes observed (In Japan, TEN is de fi ned as involvement of > 10% and SJS小于身体表面积的10％）。抗编程的细胞死亡蛋白1（抗PD-1）抗体增强对肿瘤细胞的免疫反应可以诱导严重的皮肤不良反应（SCARS）作为免疫相关的不良事件（IRAE）[1]。在此，我们报告了由腹膜内癌症的Nivolumab给药引起的十个案例。一个80多岁的日本男子接受常规的血液透析，以表现为慢性肾衰竭，伴有结膜性高血症，咽，发烧，全身融合的水性红斑和阳性尼古尔斯基标志（图1A）。他接受了无法切除的腹膜内癌的治疗，该癌症可能是源自分化较差的胃腺癌。该治疗由四疗疗程（每两周一周）的四个疗程组成，作为未成功的紫杉醇单药治疗和紫杉醇/ramucirumab组合疗法后的第三层治疗。我们的患者大约在最后剂量的Nivolumab后大约7天出现了症状。白细胞增多，C反应蛋白水平升高和胆汁酶的水平升高，I类人白细胞抗原（HLA）的血清型为A24/33和B58/60。内部淋巴细胞主要是CD8 +，并且病变表皮对程序性死亡凸凸（PD-L1）强烈阳性（图1D，E）。对腹部皮肤的组织病理学检查显示出中度血管周围的淋巴细胞和弥漫性表皮坏死，伴有下表皮泡得不到（图1B，C）。临床和实验室发现导致诊断为十。在出现患者的皮疹之前，还没有发起成像发现的成像发现。甲基强龙脉冲治疗（1000 mg/day 3天），然后是泼尼松龙80 mg/天（即1.5 mg/kg/day），侵蚀病变在第21天重新上皮，而不会加重内脏
核糖毒性应力反应驱动紫外线炎症的急性炎症，细胞死亡和表皮增厚
Anna Constance Vind，1，2，12， * Zhenzhen Wu，1，2，12 Muhammad Jasree Fidauus，3，12 Good Sneckut，1，2 Gee Ann Toh，3 Jessen，3 Jessen，4 Joe Ferancocas，3 1，2 Peter Hahr，2 Thomas Levin Andersen，5，6 Melanie Blasius，1，2 Li Fang Koh，7 Nina Loeh Martensson，8，10 John E.A. ），frankly.zhong@ntu.thu.sg（F.L.Z。 ），sbj@sund.ku.dk（S.B.-J.） https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.10.044），frankly.zhong@ntu.thu.sg（F.L.Z。），sbj@sund.ku.dk（S.B.-J.）https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.10.044常见，7，9 Mads Gyrd-Hansen，4 Franklin L. Zhong，3，11， *和Simon Bekker-Jensen 1，2，2，2，13，13， * 1健康衰老中心，蜂窝和分子医学系，哥伦哈根大学，哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3，2200 Copenhagen，Copenhagen，Denmark 2 Cellers and Cellment for Genem and Celliment of Genem and for Genem and Serciply哥本哈根，Blegdamsvej 3，2200丹麦哥本哈根，3李孔·锡医学院，南南技术大学，新加坡曼德勒路11号，新加坡308232，新加坡4 Leo Foundation Skin Immunology研究中心免疫学研究中心，免疫学和微生物学系，Den Hagen，Bleggdamsve 3，2200 Biology, Department of Pathology, Odense University Hospital, University of Southern Denmark, J.B.Winsløwsvej 25, 5000 Odense, Denmark 6 Molecular Bone Histology (MBH) lab, Department of Clinical Research, University of Southern Denmark, J.B.Winsløwsvej 25, 5000 Odense, Denmark 7 A*STAR Skin Research Labs (A*SRL), Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), & Skin Research新加坡研究所（SRIS），8A生物医学格罗夫，新加坡138648，新加坡8病理学系，哥本哈根大学医院诊断中心 - 丹麦哥本哈根，丹麦9号哥本哈根9型翻译和临床研究所，纽卡斯尔大学，纽卡斯尔，纽卡斯尔，纽卡斯尔，纽卡斯，纽卡斯，纽卡斯，教育部10，纽卡斯。新加坡＃17-01临床科学大楼的新加坡（SRIS），新加坡308232曼德勒路11号临床科学大楼，这些作者同样贡献了13个铅联系 *通信 *通信：vind@sund.ku.dk（A.C.V.
有毒表皮坏死>的狗中的局部异构外泌体治疗
本报告描述了狗在狗中对有毒表皮坏死（十）的局部外泌体治疗的积极结果。在尿道病手术后的第二天和7天，皮下施用了霉素。停止治疗后的十四天，将狗送到诊所，以在背侧区域散布浅表组织丧失，这与不良药物反应有关，基于评估表皮坏死的药物因果关系的评估。牛衍生的脐带血外泌体以100万千克的剂量每天两次施用，并在伤口周围的多个点进行皮内和喷雾路线。每周监测狗，并在治疗后58天观察到完全恢复。本报告表明，局部异构外泌体可能是狗伤口愈合的另一种治疗方法。
妊娠中的遗传性表皮溶液
请注意，此信息不适用于常染色体隐性形式的EB（稀有和更严重的EB形式）。当一个父母患有EB时，他们的孩子有50％的机会遗传有缺陷的基因并因此发展了这种状况。如果父母双方都是EB基因的携带者，即使他们是无症状的，他们的孩子也面临25％的遗传疾病的机会。如果您正在考虑建立家庭，建议进行基因检测和咨询。如果您是EB基因之一的载体，则应在怀孕前进行遗传咨询，然后可以组织产前诊断，以防止在威胁生命的EB时出生新生儿。此外，植入前基因检测也是体外受精妊娠计划的一种选择。
引用：Caushaj R, Bellinato F, Gisondi P, Girolomoni G (2024) 胫前营养不良性大疱性表皮松解症通过 Upadacitinib 成功治疗：
胫前营养不良性大疱性表皮松解症 (PDEB) 是一种罕见的营养不良性大疱性表皮松解症亚型，由 VII 型胶原蛋白编码基因突变引起，其特征是胫骨区域出现剧烈瘙痒的丘疹、斑块和大疱性病变。本文，我们报告了一名 58 岁的隐性 PDEB 男性，每日服用 30 毫克乌帕替尼（一种选择性 JAK-1 抑制剂）成功治愈。患者出现多个紧张性大疱、紫红色丘疹结节性病变和严重瘙痒（VAS 10/10）。之前的治疗包括氯倍他索和他克莫司乳膏、泼尼松、环孢菌素和度匹鲁单抗，但效果甚微。一个月后，患者临床症状明显改善，病变缩小，瘙痒明显减少（VAS 0/10）。未发现药物相关副作用或实验室异常。停药后，疾病在几天内复发；然而，每天重新服用 30 毫克的乌帕替尼可产生类似的临床益处。需要进一步研究以评估 JAK 抑制剂是否可以为 PDEB 患者提供有效的症状缓解。
第四代表皮生长因子受体...
非小细胞肺癌（NSCLC）中表皮生长因子受体（EGFR）突变是最常见的驱动突变之一，尤其在某些人群中，例如亚洲患者和非吸烟者。外显子19的缺失和外显子21的L858R点突变是最常见的异常，两者合计占所有EGFR突变的80%以上（1）。在过去的二十年里，靶向治疗的出现深刻改变了晚期驱动基因阳性NSCLC患者的治疗策略。作为NSCLC的重要治疗靶点，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）彻底改写了EGFR突变型NSCLC患者的诊断和治疗（2）。与传统化疗相比，第一代（如吉非替尼和厄洛替尼）和第二代（如阿法替尼）EGFR-TKI已显示出更高的反应率和无进展生存期（PFS）。第三代 EGFR-TKI（如奥希替尼）的开发主要是为了克服由于 T790M 耐药突变而对早期 EGFR-TKI 产生的获得性耐药性，这是对早期 EGFR-TKI 产生耐药性的常见机制 (3)。奥希替尼还显示出作为 EGFR 突变 NSCLC 患者的一线治疗药物的疗效，因为它能够靶向常见的激活性 EGFR 突变和 T790M