本文讨论了设计可物理变形以适应不断变化的需求的建筑表皮的问题。为了实现这一建筑愿景,设计师专注于开发用于驱动和动能转换的机械接头、组件和系统。然而,使用轻质弹性变形材料的未开发方法为设计具有更少机械操作的响应式建筑表皮和骨架提供了机会。这项研究旨在开发可用作现有建筑的第二层表皮或遮阳板的弹性模块化系统。使用第二层表皮有可能使现有建筑在各种气候条件下表现更好,并提供视觉上引人注目的表皮。通过三个原型设计实验对这种方法进行了评估,即帐篷、窗帘和百叶窗,以实现两个基本目的:舒适和沟通。这些实验原型探索了使用嵌入在变形材料中的数字和物理计算来设计可操纵阳光并充当响应式遮阳装置的建筑变形表皮。
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 3 月 7 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.03.07.531620 doi:bioRxiv preprint
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关于 EB 的诊断和分类。 J Am Acad Dermatol. 2008;58:931---50。 6. Oliveira ZN、Périgo AM、Fukumori LM 和Aoki V. 遗传性大疱性表皮松解症的免疫学映射。胸罩皮肤科。 2010;85:856---61。 7. Has C, He Y.研究技术变得简单:大疱性表皮松解症的免疫荧光抗原图谱。 J Invest Dermatol。 2016;136:e65---71。 8. Takeichi T、Liu L、Fong K、Ozoemena L、McMillan JR、Salam A 等人。全外显子组测序提高了诊断性大疱性表皮松解症实验室的突变检测能力。 Br J 皮肤病学。 2015;172:94---100。 9. Tenedini E、Artuso L、Bernardis I、Artusi V、Percesepe A、De Rosa L 等。基于扩增子的下一代测序:大疱性表皮松解症分子诊断的有效方法。 Br J 皮肤病学。 2015;173:731---8。 10. Has C、Küsel J、Reimer A、Hoffmann J、Schauer F、Zimmer A 等。靶向二代测序在大疱性表皮松解症诊断中的地位。 Acta Derm Venereol。 2018;98:437---40。 11. Vahidnezhad H、Youssefian L、Saeidian AH、Touati A、Sotoudeh S、Abiri M 等人。多基因下一代测序面板可识别患有未知亚型大疱性表皮松解症的患者的致病变异:具有预后意义的亚分类。 J Invest Dermatol。 2017;137:2649---52。 12. Lucky AW、Dagaonkar N、Lammers K、Husami A、Kissell D 和 Zhang K. 一种用于诊断大疱性表皮松解症的综合下一代测序检测方法。小儿皮肤病学。 2018;35:188---97。 13. Mariath LM、Santin JT、Frantz JA、Doriqui MJR、Kiszewski AE、Schuler-Faccini L. 巴西大疱性表皮松解症的遗传基础概述:发现新的和复发的致病变异。临床遗传学。 2019;96:189---98。 14.Yiasemides E、Walton J、Marr P、Villanueva EV、Murrell DF。透射电子显微镜与免疫荧光成像在大疱性表皮松解症诊断中的对比研究。 Am J Dermatopathol。 2006;28:387---94。 15. Saunderson RB、Vekic DA、Mallitt K、Mahon C、Robertson SJ、Wargon O. 一项回顾性队列研究,评估与免疫荧光和
皮肤通过同时允许并保护环境交换来充当屏障。1层(SC)(SC),最外表皮层是主要的渗透性和保护性屏障。2 SC限制了水的流失,并防止感染和与潜在的外源性因素接触。1 SC主要由称为角膜细胞,角质 - 古老的终末分化角质形成细胞以及紧密的连接蛋白,蛋白质降解产物,例如天然保湿因子(NMF)和其他保湿分子。3角膜细胞与六边形和骨质堆积的脂质薄片的连续双层矩阵紧密相互作用,该基质支持表皮屏障并调节水结合体内平衡。3此外,多种酶,蛋白酶抑制剂,抗菌肽和抗菌脂质有助于
昆虫是了解宿主-病原体相互作用和先天免疫机制的既定模型。昆虫的先天免疫系统在识别和抵抗感染期间造成有害影响的病原体方面非常有效。覆盖昆虫身体表层的角质层通过诱导先天免疫反应参与宿主防御和伤口愈合。先前的研究已经开始探讨角质层基因在赋予对昆虫病原体的抗性方面的作用,特别是那些通过破坏昆虫角质层进行感染的病原体。例如,果蝇的角质层基因转谷氨酰胺酶 (TG) 在角质层形成和血液凝固中起结构性作用,还具有抗病原体感染的免疫特性。然而,关于昆虫其他角质层基因家族的免疫功能的信息越来越多。在这篇综述中,我们旨在强调昆虫角质层免疫的最新进展,并讨论进一步研究的必要性,以填补这一重要昆虫免疫学领域的现有空白。这些信息将带来有效管理农业害虫以及植物和人类疾病媒介的新策略。
中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 和 Stevens-Johnson 综合征 (SJS) 具有共同的生物学机制,可以看作是一个连续体,其中 TEN 处于严重性和致死性的极端位置。普瑞巴林是一种 γ-氨基丁酸 (GABA) 类似物,可与中枢神经系统中的辅助电压依赖性钙通道亚基结合。它于 2004 年首次在欧盟获得批准,目前以大量商标名称上市。普瑞巴林适用于治疗成人患者的中枢和周围神经性疼痛、癫痫(作为伴有或不伴有继发性全身性发作的部分危机的辅助治疗)以及广泛性焦虑症。SJS 于 2007 年被列入含有普瑞巴林的原始药品的 SmPC 中。从那时起,已经报告了严重皮肤不良反应 (SCAR) 病例,例如 TEN,包括危及生命和致命的情况。 TEN 是一种真正的医疗紧急情况;因此,应立即停用疑似药物并开始治疗。早期诊断对于预后至关重要。在 2022 年 1 月完成的欧洲范围的安全信号评估中,审查了临床前和临床研究、文献和欧洲药物不良反应数据库 EudraVigilance 的所有可用数据。此外,还对上市后的 TEN、SJS/TEN 和类似反应病例进行了累积分析。鉴于 TEN 的病理生理机制和临床特征,TEN 是一种比之前列出的 SJS 更严重的 SCAR,因此得出结论,需要更新含普瑞巴林药品的信息。欧洲药品管理局已决定修改 SmPC 文本以包括以下内容:
1. Johnson DB、Nebhan CA、Moslehi JJ、Balko JM。免疫检查点抑制剂:毒性的长期影响。Nat Rev Clin Oncol。2022;19:254-67。2. Sullivan RJ、Weber JS。检查点抑制剂的免疫相关毒性:机制和缓解策略。Nat Rev Drug Discov。2022;21:495-508。3. Quach HT、Johnson DB、LeBoeuf NR、Zwerner JP、Dewan AK。免疫检查点抑制剂引起的皮肤不良事件。J Am Acad Dermatol。2021;85:956-66。 4. Maloney NJ、Ravi V、Cheng K、Bach DQ、Worswick S。Stevens-Johnson 综合征和检查点抑制剂引起的毒性表皮坏死松解症样反应:系统评价。Int J Dermatol。2020;59:e183-8。5. Harr T、French LE。毒性表皮坏死松解症和 Stevens-Johnson 综合征。Orphanet J Rare Dis。2010;5:39。6. Frantz R、Huang S、Are A、Motaparthi K。Stevens-Johnson 综合征和毒性表皮坏死松解症:诊断和治疗综述。Medicina (Mex)。2021;57:895。7. Antonia SJ、Gettinger S、Goldman J、Chow LQ、Juergens R、Borghaei H 等人。一线 Nivolumab(抗 PD-1;BMS-936558,ONO-4538)和 Ipilimumab 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 转移性非小细胞肺癌中的安全性和有效性。Int J Radiat Oncol。2014;90:S32-3。8. Goldinger SM、Stieger P、Meier B、Micaletto S、Contassot E、French LE 等。抗 PD-1 治疗期间的细胞毒性皮肤药物不良反应。Clin Cancer Res。2016;22:4023-9。9. Nayar N、Briscoe K、Penas P。Ipilimumab 难治性转移性黑色素瘤患者出现与 Nivolumab 相关的毒性表皮坏死松解症样反应和严重卫星细胞坏死。J Immunother。 2016;39:149–52。 10. Pathria M、Mundi J、Trufant J。服用易普利姆玛患者出现史蒂文斯-约翰逊综合征的病例。 Int J 案例代表图像。 2016;7:300。 11. Demirtas S、Aridi LE、Acquitter M、Fleuret C、Plantin P。莱尔抗 PD1 致命进化综合征。 Ann Dermatol Vénéréologie。 2017;144:65–6。 12. Dika E、Ravaioli GM、Fanti PA、Piraccini BM、Lambertini M、Chessa MA 等。伊匹单抗治疗转移性黑色素瘤期间的皮肤不良反应:一项前瞻性研究。欧洲皮肤病学杂志。 2017;27:266–70。 13. Ichiki Y、Iwanami T、Kakizoe K、Hamatsu T、Suehiro T、Yoneda K 等。用纳武单抗治疗的晚期或术后复发非小肺癌病例分析。 J UOEH。 2017;39:291–7。 14. Ito J、Fujimoto D、Nakamura A、Nagano T、Uehara K、Imai Y 等。阿瑞吡坦用于治疗难治性纳武利尤单抗引起的瘙痒。肺癌。 2017;109:58-61。 15. Saw S,Lee HY,Ng QS。帕博利珠单抗在非黑色素瘤患者中诱发史蒂文斯-约翰逊综合征。欧洲癌症杂志。 2017;81:237–9。 16. Vivar KL, Deschaine M, Messina J, Divine JM, Rabionet A, Patel N 等.表皮程序性细胞死亡-配体 1 表达
皮肤自显影。对 6 例疱疹的整个疱顶表皮和表皮细胞悬液进行了放射自显影分析。将两个完整的表皮和分离成细胞悬浮液的另外 22 个表皮在 1 ml 含有 2 µCi ["H]TdR 的 Hanks 溶液中在 37°C 下孵育 60 分钟。用 Hanks 溶液清洗两次后,将水泡表皮固定在 4% 福尔马林中,进行处理,并切成 4 µm 的切片。从表皮细胞悬浮液中制成细胞离心制剂。用剥离膜(Kodak AR-IO)覆盖制剂,暴露 7 天,并用 Harris 苏木精染色。通过计数每个样本中的 5 000 个细胞并将计数表示为标记细胞与所有未标记表皮细胞 XI 00 的比例来确定表皮细胞的标记指数。