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心脏淋巴管生成在压力超载诱导的心力衰竭中的调节和影响
1诺曼底大学药学和医学学院，Unirouen，Inserm（国家健康与医学研究所）UMR1096（Envi Laboratory），法国Rouen，FHU Carnaval； 2诺曼底大学生物科学学院，Unirouen，Primacen，Mont Saint Aignan，法国； 3诺曼底大学生物科学学院，Unirouen，Inserm umr1239（DC2N实验室），法国蒙特·圣艾尼亚山； 4诺曼底大学药学和医学学院，Unirouen，Inserm（国家卫生与医学研究所）UMR1234（Panther Laboratory），法国Rouen； 5慈善机构柏林慈善机构 - 柏林FreieUniversität的公司成员和Humbold-NuniversitätZu Berlin，医学与人类遗传学研究所，奥古斯滕堡Platz 1，13353柏林，德国； 6柏林卫生研究院慈善机构 - 柏林大学，柏林大学，柏林大学再生疗法中心，奥古斯都堡普拉茨（Augustenburger Platz）1，13353德国柏林；和7 UMR 1148，INSERM-PARIS大学，X. Bichat医院，法国巴黎
COVID-19 新的血液生物标志物可以预测认知健康的老年人是否会发展阿尔茨海默氏病 研究强调了孕妇鸟类流感疫苗的关键需求 可含胶囊可以将药物直接泵入胃肠道的壁 分子“邮政编码”将杀手T细胞吸引到脑肿瘤 使用计算机和AI使医学工作更聪明 乌干达看到埃博拉疫苗试验的“最快推出”：WHO 研究人员确定了未来心力衰竭疗法的潜在药物目标 使用Elon Musk的大脑芯片是什么感觉？它如何工作？ 转移性癌症：靶向燃料治疗的蛋白质 - 改进的大脑解码器对失语症患者的交流有望 疱疹病毒可能会驱动阿尔茨海默氏病的病理，研究表明 受脑启发的神经网络揭示了对关系学习的生物学基础的见解 全球研究将数百万糖尿病和心脏病病例与含糖饮料联系起来 调查显示，许多美国人不知道怀孕患心脏病的长期风险 自毁疫苗可增强对猴子结核病的保护 研究发现停止了儿童脑肿瘤，然后才形成 DNA甲基化介导了儿童逆境与抑郁症之间的联系，研究表明
从两年的Proseco研究中发现，这一发现很重要，因为血液癌患者损害了免疫系统，无论是由于癌症还是癌症治疗。这使他们比其他人更容易受到COVID-19的影响，并就他们对疫苗接种的反应如何提出了疑问。该研究的最新发现发表在《柳叶刀》杂志上。
造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
肾功能轨迹和LVAD植入后正确的心力衰竭
方法和结果：我们确定了从2014年7月1日至2017年12月31日在机械辅助循环支持（Intermacs）数据集的机构间注册中，从2014年7月1日到2017年12月31日收到了主要连续流量的植入。使用Intermacs定义在1和3个月时确定了RHF的事件RHF，并归类为瞬态或持久性。肾脏功能轨迹在RHF发作前后，以及基线肾功能与不同时间点的RHF风险的关系。我们确定了符合纳入标准的8076 LVAD接收者。事件RHF在1个月以26.4％出现。有4850名在3个月时随访的人，其中RHF的事件为4.2％。肾脏功能轨迹与RHF类别的LVAD前植入到1个月的随访不同，而发展持续性RHF的基线肾脏功能没有改善。对于3个月的RHF确定时间之前的轨迹，对于患有和没有RHF的人来说，这种形状相似，而开发RHF的人的肾小球过滤率较低。基线估计的肾小球过滤率水平低于正常范围，与1和3个月的RHF风险更高有关。
单细胞转录组学揭示了鼠心力衰竭中成纤维细胞激活的独特模式，并保留的射血分数
a）综合鼠HFPEF和HFREF（ANGII和MI）成纤维细胞研究的示意图。b+c）综合成纤维细胞的UMAP嵌入，疾病（HF，心力衰竭）与对照（B），研究（C）。d）综合成纤维细胞状态的顶部细胞状态标记表达的概述。e）UMAP嵌入，显示由细胞簇着色的集成的成纤维细胞地图集，即集成的成纤维细胞状态（IFS）。标签指示基于功能表征的可能的成纤维细胞分化。f）基于综合成纤维细胞状态中足迹基因的效果大小（AVG log2折叠变化）的估计途径活动。*后代z得分> 2。g）具有综合成纤维细胞状态标记的细胞外基质基因组的过度代表性分析。使用Benjamini Hochberg校正的超几何测试， *Q <0.05，** Q <0.01，*** q <0.001。
靶向邻育素-2进行心力衰竭基因治疗
传记：朗兴（Long-Sheng）博士是爱荷华大学卡佛大学医学院（University of Iowa Carver College）心血管研究的教授兼伊迪丝·金·皮尔森（Edith King Pearson）主席。宋博士是国际心脏研究学会的当选研究员，是心脏激发 - 收缩（E-C）耦合方面的领先专家。他在高影响力期刊上撰写了120多个同行评审的出版物，包括科学，自然，细胞，流通等。他的研究为了解健康和疾病（包括心力衰竭和心律不齐）的E-C耦合做出了重大贡献。Notably, Dr. Song's work uncovered how ultrastructural remodeling of cardiomyocyte T-tubule system contributes to E-C coupling dysfunction and heart failure (PNAS, 2006) and how these changes are linked to the dysregulation of junctophilin-2, a key structural protein in E-C coupling (Circulation Research, 2010; PNAS, 2014; Circulation, 2014).在其具有里程碑意义的2018年科学论文中，Song博士证明了Calpain裂开的N末端片段的N末端片段可作为应激自适应的转录调节剂，可以防止在压力心脏中进行转录重编程和病理重塑。这一发现为心力衰竭的精确医学和有针对性的治疗策略开辟了新的途径（Circulation Research，2022； Cockulation，2024）。此外，Song的研究还提高了对心律不齐的理解，包括心房颤动（循环，2023； Heart Rhythm，2024），心律失常右心肌病（循环，2020年）和儿童素疗法多肌膜多态性的心态心态循环。
振动光谱法鉴定了心力衰竭中的心肌化学修饰，而保留的射血分数
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年3月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.20.533577 doi：Biorxiv Preprint
主要病因流行的趋势导致年轻患者心力衰竭：综合评论
摘要：埃弗里特的许多世界或多元宇宙理论是试图找到标准哥本哈根量子力学解释的替代方法。埃弗里特的理论在钟声上通常被认为是本地的。在这里，我们表明事实并非如此，并通过详细分析Greenberger -Horne -Zeilinger（GHz）非局部定理来揭示矛盾。我们讨论并比较了埃弗里特文学中经常混合的地方的不同概念，并试图解释混乱的本质。我们在许多世界理论中讨论了概率和统计学，并强调，理论中分支之间存在的强对称性禁止概率定义，并且该理论无法恢复统计。这一矛盾的唯一途径是通过添加隐藏的变量来修改理论，因此，新理论是明确的，是明确的钟声。
SIRT2抑制作用可预防心脏肥大和心力衰竭
sirtuins（Sirt）表现出脱乙酰化或ADP-核糖基转移酶活性，并调节细胞核，线粒体和细胞质中的各种细胞过程。尚不清楚唯一驻留在细胞质中的SIRTUIN SIRT2在心力衰竭发展（HF）和心脏肥大中的作用。在本文中，我们表明删除SIRT2（SIRT2 - / - ）的小鼠的心脏在缺血 - 重新灌注（I/R）和压力重载（PO）后显示出改善的心脏功能（PO），这表明SIRT2对压力的响应对心脏中的心脏不良效应发挥了不良适应性作用。在具有心肌细胞特异性SIRT2缺失的小鼠中获得了相似的结果。机械研究表明，SIRT2调节核因子的细胞水平和活性（红细胞衍生的2）类似2（NRF2），从而导致抗氧化剂蛋白的表达降低。在sirt2 - / - 鼠标心脏中删除NRF2，在PO之后逆转了保护。最后，用特定的SIRT2抑制剂对小鼠心脏进行处理可减少心脏大小，并减轻对PO的心脏肥大。这些数据表明SIRT2在心脏中具有有害作用，并且在HF和心脏肥大的进展中起作用，这使该蛋白成为SIRT家族的独特成员。此外，我们的研究还通过以药理学为目标，为心脏肥大的治疗提供了一种新颖的方法，为治疗这种疾病提供了一种新颖的途径。
硝基化动力学的失调促进硝化应力，并有助于心脏代谢心力衰竭，并保留的射血分数
1。乌干达西部坎帕拉国际大学生物医学科学学院微生物学系2.生物化学系生物医学科学系，坎帕拉国际大学，西部校园乌干达3.乌干达西部校园坎帕拉国际大学盟军健康科学学院医学实验室科学系4。乌干达西部校园坎帕拉国际大学生物医学科学学院解剖学系5。生理学系，生物医学科学学院，坎帕拉国际大学，西部校园，乌干达6。坎帕拉国际大学出版与扩展系，P。O。Box 20000，乌干达。 7。 坎帕拉国际大学出版与扩展系，P。O。 Box 71 Western校园，乌干达Box 20000，乌干达。7。坎帕拉国际大学出版与扩展系，P。O。Box 71 Western校园，乌干达Box 71 Western校园，乌干达