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World File Search System衰老
重新利用canagliflozin靶向脑衰老
不断寻找缓慢衰老的药理和营养干预措施。热量限制（CR）是延长寿命的最深入研究的营养干预措施。抗糖尿病药物可改善葡萄糖控制，降低餐后葡萄糖水平并保持适当的葡萄糖稳态可能会增加寿命。- 葡萄糖辅助转运蛋白2抑制剂（SGLT2I）是通常用于治疗2型糖尿病（T2DM）的独特抗糖尿病药物。他们的多效性作用包括降低心血管疾病和全死亡率，这些死亡率与糖尿病无关[1]。干预措施测试计划（ITP）的最新研究表明，sglt2i和canagliflozin将雄性小鼠的中位生存率延长了14％，而雄性小鼠的延迟年龄相关病变对女性没有影响[2，3]。在最新研究中，Jayarathne等人。[4]试图在衰老过程中确定canagliflozin的神经保护特性。作者首先证明了Canagliflozin治疗改善了老年雄性小鼠中心胰岛素敏感性。长期的canagliflozin处理通过促进下丘脑和海马中的胰岛素信号传导的反应使对胰岛素的反应敏感，仅在老年遗传多样化的UM-HET3雄性小鼠中促进了胰岛素的反应。canagliflozin处理以性别特异性的方式进一步降低了MTOR信号传导，主要使老男性受益。这些发现突出了与全身性葡萄糖控制本身有关的Canagliflozin处理的保护特性。作者还证明，甘西列申素治疗显着降低了下丘脑和海马的神经炎症，并进一步改善了在老年男性而不是雌性小鼠的神经肌肉功能，运动活性和类似焦虑的行为[4]。这些研究突出了canagliflozin是衰老大脑的潜在神经保护剂。然而，尽管这些观察值具有重要意义，但与雌性动物相比，Canagliflozin的有益作用优先与男性相关，表明性二态性。从机械上讲，canagliflozin可以通过改变代谢稳态来通过改变其抗糖尿病性能来发挥其神经保护作用。同样，另一种糖尿病药物，阿卡罗糖（一种肠α-葡萄糖苷酶抑制剂）主要在雄性小鼠中延长寿命，并改善了与年龄相关的下丘脑神经炎症，主要是雄性中的下丘脑神经炎症
X染色体会影响大脑衰老
在她1969年的自传中，我知道为什么笼中的鸟儿唱歌，诗人和作家玛雅·安杰卢（Maya Angelou）记得她的母亲是飓风和彩虹，象征着他们关系的极端性质的对比性质。第152页，Abdulai-Saiku等。1报告对小鼠的一项研究表明，从母亲到女儿传递的基因表达模式可能会对生活的不同阶段的记忆产生类似的对比影响。这样做，他们提供了“女性间”变化范式的新证据。在哺乳动物中，大多数染色体对在雄性和女性之间都是相同的，但是一对性染色体是不同的。通常，女性有两个X染色体（XX），而男性有一个X染色体和一个Y染色体（XY）。性染色体不仅会影响发育中的胚胎性别以及以后的卵或精子的形成，而且还影响性别之间的解剖学，生理和疾病敏感性的差异。研究人员开始以惊人的精度缩小这些影响的原因。例如，女性比男性更容易发生自身免疫性疾病，例如狼疮，部分原因是她们通常携带两个X染色体。X染色体基因TLR7的升高水平升高是该倾向2的概率贡献者。相比之下，男性似乎从Y染色体的存在中受益：在某些细胞中，它可能随着年龄的增长而丢失，这与阿尔茨海默氏病的风险增加有关。揭示哪些性染色体基因对这些作用负责是个性化医学的主要目标。大多数这些“印迹”基因X和Y染色体的数量对于性别差异很重要，但另一个有影响力的过程是基因组印记。大多数基因都是从染色体的两个副本中表达的，其中一个是从母亲那里继承的，另一个是从父亲那里继承的。，但某些基因仅从母体拷贝或仅从父亲的副本中表达。
衰老速度变慢——依靠大脑的力量
您对神经心理学的研究启发您将神经科学与心理治疗相结合，将生物学和心理学综合成心理治疗的新愿景。《大脑圣经》是您的新书。它是关于什么的？《大脑圣经》基于神经科学的最新发展，这些发展确定了可以控制或对我们的寿命和质量产生积极影响的关键生活方式因素。它以最新的神经科学研究为基础，例如神经可塑性（大脑如何重新连接）和神经发生（新神经元的诞生），并提供了改善大脑功能的实用建议。它适合任何想知道如何保持大脑健康的人。书中确定的五个因素已经过神经科学家的深入研究，如果您在一生中实践这些因素，您就不会像其他不保持这些生活方式的人那样很快出现痴呆症状。由于这些生活方式因素非常重要，您也不会像其他人那样遭受焦虑和抑郁的折磨。
使用 Crispr 修改和编辑衰老基因组
摘要：Cas-9 是一种酶，它使用 CRISPR 序列作为指导，用于检测和分离与 CRISPR 序列互补的基因组部分。Cas9（CRISPR 相关蛋白 9，以前称为 Cas5、Csn1 或 Csx12）在人类免疫系统对抗 DNA 病毒中起着重要作用，也用于基因工程方法。它们能够在基因组编辑中切割 DNA 序列的一部分。CRISPR-Cas-9 编辑由 Emmanuelle Charpentier 和 Jennifer Doudna（2020 年诺贝尔化学奖获得者）创立。CRISPR 已被编辑用于制作转录项目，使研究人员能够激活特定基因。CRISPR-Cas 有两种类型；第 1 类由多个 Cas 蛋白组成，用于降解外来核酸碱基。第 2 类由单个巨大的 Cas 蛋白组成，具有相同的作用。衰老是组织和细胞成分一生中随机破坏的结果。随着年龄的增长，免疫力下降和炎症的发生与细胞和组织损伤事件的发生有关，而这些损伤是一生中都会发生的。DNA 传感信号通过错误放置的细胞质激活，从而启动先天免疫反应。微核与衰老完全相关，并影响衰老，因为它总是出现在多种衰老综合征和癌症中。因此，微核可能在基因组不稳定性、先天免疫激活和衰老组织的一些特征与 Verubecestat、多奈哌齐、美金刚、加兰他敏、他克林、Exelon、利伐斯的明、7-MEOTA 和阿昔洛韦的不同药物特性之间表现出机制联系。其中，他克林被发现具有最高的（负）结合能，并进一步进行了分子动力学 (MD) 模拟分析。
衰老社会的策略：送货计划2022
继续在自己的家中，医院，护理院，受支持的住宿或其他环境中为弱势群体提供支持，并在适当的情况下以新的工作和创新方式建立。提高盟国卫生专业人员（AHP）1提高对GP服务的访问权限使人们更容易获得威尔士语服务并使用威尔士语在威尔士语言之旅中使用威尔士语引入全韦尔斯的社交框架来启动社交处方审查社交护理
健康衰老和疾病选择中的自噬1
在健康衰老和疾病中自然衰老自噬的意见/审查选项1：操纵自噬以促进健康衰老Yahyah Aman 1,3†，Tomas Schmauck-Medina 1†，Malene Hansen 4，Malene Hansen 4，Richard I Morimoto 5，Anna Katharina Simon 6，Anna Katharina Simon 6，Inna simon simens imenos 8 10，Terje Johansen 11，Nektarios Tavernarakis 8,12，David C. Rubinsztein 13，14，Linda Partridge 3，15，Guido Kroemer 16-20，John Labbadia 3，*和Evandro F. Fang 1,2挪威3号健康老化研究所，挪威健康衰老中心（NO-AGE），遗传学，进化与环境部，伦敦大学学院，达尔文大楼，加尔街，伦敦WC1E 6BT，英国，达尔文大楼。4 Sanford Burnham Prebys医疗发现研究所，发展，老化和再生计划，美国92037，92037，North Torrey Pines Road，North Torrey Pines Road 10901。5分子生物科学系，赖斯生物医学研究所，西北大学埃文斯顿，伊利诺伊州60208美国。6肯尼迪风湿病学研究所，牛津大学，英国牛津，牛津大学。 7 Healthy Emaging Institute and UCL癌症研究所，伦敦大学学院，伦敦WC1E 6JD，英国。 8研究与技术基金会分子生物学与生物技术研究所 - 赫拉斯，希腊，克里特岛，希腊。 和j.labbadia@ucl.ac.uk（J.L。） †这些作者同等贡献6肯尼迪风湿病学研究所，牛津大学，英国牛津，牛津大学。7 Healthy Emaging Institute and UCL癌症研究所，伦敦大学学院，伦敦WC1E 6JD，英国。 8研究与技术基金会分子生物学与生物技术研究所 - 赫拉斯，希腊，克里特岛，希腊。 和j.labbadia@ucl.ac.uk（J.L。） †这些作者同等贡献7 Healthy Emaging Institute and UCL癌症研究所，伦敦大学学院，伦敦WC1E 6JD，英国。8研究与技术基金会分子生物学与生物技术研究所 - 赫拉斯，希腊，克里特岛，希腊。和j.labbadia@ucl.ac.uk（J.L。）†这些作者同等贡献9，医学院，国家和卡普迪斯特里大学雅典大学，雅典10号，希腊10分子医学系基础医学研究所和癌细胞重编程中心，诺伊，奥斯陆奥斯陆大学医学院临床医学院临床医学研究所。11分子癌研究小组，特罗姆斯大学医学生物学研究所 - 挪威北极大学，挪威9037，挪威12号基础科学系，医学院，赫拉克里昂，克里特群岛，克里特大学，克里斯特大学，希腊大学，希腊大学，希腊大学13号剑桥医学研究所，剑桥大学训练室，坎布尔山脉，坎布尔山脉，坎布尔山脉，坎布尔山脉，坎布尔山脉，坎布尔·坎布尔·坎布尔·坎布尔·坎布尔·坎布尔·坎布尔·帕特里·帕特里·帕特罗夫·帕特里·帕特里克·帕特罗夫 0XY, United Kingdom 14 UK Dementia Research Institute, University of Cambridge, Hills Road, Cambridge CB2 0XY, United Kingdom 15 Max Planck Institute for Biology of Ageing, Department Biological Mechanisms of Ageing, Cologne, Germany 16 Centre de Recherche des Cordeliers, Equipe labellisée par la Ligue contre le cancer, Université de Paris, Sorbonne Université, INSERM U1138, Institut Universitaire de France, Paris, France 17 Metabolomics and Cell Biology Platforms, Gustave Roussy, Villejuif, France 18 Pôle de Biologie, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP, Paris, France 19 Suzhou Institute for Systems Medicine, Chinese Academy of Medical Sciences, Suzhou, China 20 Karolinska瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院妇女与儿童健康部研究所 *通信：e.f.fang@medisin.no（E.F.F.）
衰老对视神经神经退行性的影响
摘要：许多眼科病理的常见风险因素涉及对视神经的非病理，与年龄有关的损害。了解与年龄相关的变化的机制可以促进针对生命中任何时候发生的眼科病理的靶向治疗。在这篇综述中，我们检查了视神经的这些与年龄相关的，神经退行性的变化，将这些变化从解剖学到分子水平进行上下文，并欣赏它们与眼科生理学的关系。从视神经头（ONH）的简单结构和机械变化，到组织和环境的表观遗传和生化改变，多种依赖年龄的机制驱动细胞外基质（ECM）重塑，视网膜神经节细胞（RGC）损失以及降低的临时轴突的降低能力。结合使用，即使使用“成功”再生轴突，衰老也降低了髓磷脂保持最大电导率的能力。神经胶质细胞再生过度补偿并导致微环境促进RGC轴突死亡。更好地阐明视神经神经退行性的遗物，特别研究人类ECM，RGC，轴突，少突胶质细胞和星形胶质细胞；阐明老化的眼结缔组织改变及其超微结构影响的确切过程；并开发了针对已知遗传，生化，母质组和神经蛋白流量标志物的新型技术和药物治疗。管理模型在解决青光眼，糖尿病性视网膜病和其他盲目疾病时应考虑与年龄有关的变化。
肺癌中的细胞衰老 - UTS 的 OPUS
a 印度理工学院生物科学与生物工程系 (BSBE)，坎普尔，北方邦 208016，印度 b 悉尼科技大学健康研究生院药学专业，悉尼，新南威尔士州 2007，澳大利亚 c 悉尼科技大学澳大利亚补充和整合医学研究中心健康学院，乌尔蒂莫，澳大利亚 d 莫纳什生物医学发现研究所和莫纳什大学生物化学与分子生物学系，克莱顿，维多利亚州 3800，澳大利亚 e 阿德莱德大学化学工程学院，阿德莱德 5005，澳大利亚 f 木浦国立大学药学院和天然药物研究所，全罗南道 58554，韩国 g Naraina Vidya Peeth 机构集团，APJ 阿卜杜勒卡拉姆博士技术大学药学院，勒克瑙，北方邦 0208020，印度 h Pratiksha 药学研究所，古瓦哈提，阿萨姆邦 781026，印度 i 阿萨姆皇家全球大学皇家药学院，古瓦哈提，阿萨姆邦 781035，印度 j 萨维塔医学院全球健康研究中心，萨维塔大学萨维塔医学和技术科学研究所，印度钦奈 k 阿治曼大学医学和生物相关健康科学研究中心，阿拉伯联合酋长国阿治曼 l 洛夫利专业大学药学院，贾朗达尔-德里 GT 路，帕格瓦拉，旁遮普，印度 m 炎症中心，百年研究所和悉尼科技大学，生命科学学院理学院，悉尼，新南威尔士州 2007，澳大利亚
通过线粒体和凋亡对心脏衰老的保护作用
心脏线粒体功能障碍是老化心脏的重要特征。但是，在老年宿主中，仍然没有能力改善心脏功能异常的有效药物。橄榄油（OLO）含有单不饱和脂肪酸，对心血管系统具有多种保护作用，包括抗糖尿病，抗炎和抗高血压作用。我们评估了OLO对与衰老相关的心脏功能障碍的有益影响。wistar大鼠被随机分配为三组，其中包括八组大鼠，包括对照，接收D-半乳糖（D-Gal）的老年大鼠，以及用D-摩尔乳糖和Olo（d-gal + Olo）管理的老年大鼠。年龄动物以每天150.00 mg kg -1的剂量通过腹膜内注射接受D-GAL，以进行衰老诱导。D-GAL + OLO组中的动物与口服olo一起以1.00 ml kg -1的剂量通过gavage feeding进行。管理期限为八周。对心脏组织进行了组织学检查。还收集了心脏组织以测定氧化应激和分子参数。老年动物表现出心脏肥大，丙二醛水平和BAX表达增加，以及与对照动物相比，有丝属反蛋白2，磷酸酶2，磷酸酶和Tensin同源性诱导的激酶1，与动力学相关的蛋白1和BCL2表达相比。Olo处理改善了所有这些参数。总体而言，OLO可以通过减少氧化应激，增强基因介导的线粒体并改善基因介导的心脏凋亡来改善心脏衰老。
辐射温度和大气对超导磁体的环氧树脂衰老的影响
在介电绝缘的超导磁体中需要聚合物[1]，以及浸渍由NB 3 SN等脆性导体制成的磁铁线圈[2]。在未来的粒子加速器中，例如未来的圆形对撞机（FCC）项目[3，4]，磁体将暴露于日益高的辐射剂量。为例，HL-LHC [5]内三重线圈中的预测峰剂量为30 mgy [6]。环氧树脂是具有良好的介电和机械支撑物的热固性聚合物，这些聚合物通常用于磁铁的大管浸没，用于电动机和发电机的线圈绕组，以及作为纤维增压组合的基质材料。这种环氧树脂的辐射损伤已被广泛研究[7]。以前，我们已经描述了不同环氧树脂系统在环境空气中辐射期间潜在用于超导磁体的老化[8]。由于超导磁体中的聚合物在没有氧气的情况下在低温温度下被照射，因此在本研究中，我们研究了辐射温度和大气的影响。为此，我们在三种不同的环境中辐射了相同的环氧树脂：在20℃，在环境空气或惰性气体中，并浸入4.2 K的液态氦气中。为了评估衰老过程并确定衰老率，我们采用动态机械分析（DMA）。DMA存储和损耗模量演变揭示了交联和链分裂对玻璃过渡温度（T G）的竞争影响以及大分子交联之间的分子量。辐照环境，尤其是辐射温度，可能会大大影响辐射引起的环氧树脂衰老。