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World File Search System衰老
会议报告：衰老研究和药物发现
玛丽亚·泰森（Maria Thaysen）1，*，Sonmon-Bekker 2，Maria Burnet 11，Burnetary 11，Abbigail Buchwater 12， Luigi Ferrucci 20，Maria Florian 29，Riekelt H. H. Houtkooper 30，Sibylle Jager 31，Frank Jakch 32，Georges Janssens 30，Martin Borch Jensen 33， 39，Michael Kjaer 40，Guido Kroemer 41，Kai-Fu Lee 42，Jean-Marc Lemaitre 43，David Liaskos 44，Valter D. Longo 45，Yu-Xuan Lu 3，Michael R. Laura Nieder，Michael A. Petr 1.55，James A. Rando 58，Suresh Rattan 59，Christian G Olech 25，Trendelenburg 67，3：18，Eric Verdin 2，Jan Vijg 4，Rudi J.
自适应免疫和动脉粥样硬化：十字路口衰老
具有最佳能量分辨率的低能X射线对低能X射线的有效检测需要应用硅漂移检测器（SDDS）和高级应用程序特定的集成电路（ASIC）。与专门的基础科学项目一起，它们在物质科学中的广泛使用长期以来仅限于在低温下工作的单个选择的SDD元素。这是因为在相当详尽的平面技术生产过程中产生的限制，并且需要达到非常低的泄漏电流水平，以及对高度专业化的读取电子产品的需求。我们在这项审查工作中描述了RedSox合作的努力的具体结果，以开发基于多像素单片硅漂移探测器和定制设计的高级读数电子设备，能够处理用于高光谱的高光谱，但适用于应用程序的高光谱，但可用于代表各种应用程序。
正常衰老期间腹中脑多巴胺和GABA神经元的平行基因表达变化
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月3日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640868 doi：biorxiv preprint
基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型
。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予MedRxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
2025年2月14日，美国的Solactive衰老7 ER指数
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对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
衰老对人脑皮质灰质中血液动力学反应函数的全球影响
摘要在功能磁共振成像中，血液动力学反应函数（HRF）是对脑血流动力学和氧代谢的局部变化的刻板印象，原因是短暂（<4 s）引起的神经活动。因此，在数据分析中，HRF通常用作脉冲响应，并具有线性的假设。在认知衰老研究中，将大脑激活的差异解释为与年龄相关的神经活动的变化非常普遍。与此假设相反，有证据表明正常衰老也可能会显着影响脉管系统，从而影响脑血动力学和代谢，从而使FMRI认知衰老研究的解释混淆。在这项研究中，使用了多种感觉任务，以唤起约87％的脑皮质在认知完整成年人中的HRF，年龄在22至75岁之间。这种广泛的激活使我们能够研究大多数皮质灰质中HRF特征的空间分布的年龄趋势，我们称这是全球年龄趋势。任务引起了正面和负HRF，它们使用天然空间坐标中的无模型参数进行了特征。我们发现，在幅度（例如峰值振幅和对比度比率）和时间动力学（例如，全宽度为半宽度最大最大）方面，HRF参数分布的明显全球年龄趋势。我们的发现提供了有关年龄依赖性变化如何影响神经血管耦合的洞察力，并显示出将HRF参数用作与年龄相关病理学的非侵入性指标的希望。
SIRT1保护措施通过策划抗氧化反应并抑制细胞衰老
抽象的脂肪组织是一种重要的内分泌器官，可调节哺乳动物的代谢，免疫反应和衰老。健康的脂肪细胞促进组织稳态和寿命。sirt1是一种保守的NAD +依赖性脱乙酰基酶，通过脱乙酰化和抑制PPAR-γ来负调节成型分化。然而，在小鼠中淘汰小鼠中的米氏干细胞（MSC）不仅会导致成骨的缺陷，而且还导致脂肪组织的丧失，这表明SIRT1在脂肪分化方面也不受欢迎。在这里，我们报告说，MSC中SIRT1功能的严重损害在成脂分化过程中引起了明显的缺陷和衰老。仅在脂肪生成过程中抑制SIRT1时观察到这些，而不是在脂肪生成分化之前或之后施加SIRT1抑制时。细胞产生高水平的活性氧
细胞衰老套件红色
描述细胞衰老是一种稳定的细胞周期停滞状态，在该状态下，细胞保持代谢活跃，但不再分裂，也不对促进生长的刺激做出反应。它是由多种细胞应激源触发的，包括环境因素，例如电离辐射或暴露于化学治疗药物，氧化应激，DNA损伤，线粒体功能障碍和癌基因激活。衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA-β-GAL）是溶酶体活性改变的结果，是细胞衰老的标志。细胞衰老试剂盒红色使用荧光β-gal底物，该基材很容易进入活细胞，在那里它被SA-β-gal内部细胞裂解，从而产生强红色荧光。与X-GAL染色相比，它具有更高的灵敏度，X-GAL染色是一种广泛可用的比色方法，用于检测衰老细胞中与衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA-beta-gal）。