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衰老研究和健康寿命医学中的深度学习和生成人工智能
简介“人工智能”（AI）一词是在1956年的开创性达特茅斯会议上创造的[1]。虽然AI有多种定义，但《 2020年美国国家人工智能法》将其定义为基于机器的系统，对于给定的一组人为定义的目标，可以做出预测，尊重或决定影响真实或虚拟环境[2]。AI包括各种子场，包括机器学习（ML）和DL。图1说明了不同类型的AI及其功能和功能之间的分层关系。ML是指使计算机能够执行任务而无需明确指令的算法和统计模型，依赖于模式和推理[3]。dl是ML的子集，使用具有许多层（因此“深”）的神经网络来分析各种类型的数据[4]。dl于2015 - 2016年首次应用于A. Zhavoronkov的Group [5]，于2015 - 2016年将其发表深度衰老时钟（DAC）。从那时起，DL中的许多技术，例如生成对抗网络（GAN），大语言模型（LLM）和DeNoing扩散
衰老研究和健康寿命医学中的深度学习和生成人工智能
简介“人工智能”（AI）一词是在1956年的开创性达特茅斯会议上创造的[1]。虽然AI有多种定义，但《 2020年美国国家人工智能法》将其定义为基于机器的系统，对于给定的一组人为定义的目标，可以做出预测，尊重或决定影响真实或虚拟环境[2]。AI包括各种子场，包括机器学习（ML）和DL。图1说明了不同类型的AI及其功能和功能之间的分层关系。ML是指使计算机能够执行任务而无需明确指令的算法和统计模型，依赖于模式和推理[3]。dl是ML的子集，使用具有许多层（因此“深”）的神经网络来分析各种类型的数据[4]。dl于2015 - 2016年首次应用于A. Zhavoronkov的Group [5]，于2015 - 2016年将其发表深度衰老时钟（DAC）。从那时起，DL中的许多技术，例如生成对抗网络（GAN），大语言模型（LLM）和DeNoing扩散
姜黄素对衰老和年龄相关疾病的有益作用：从氧化应激到抗氧化剂机制，脑健康和凋亡
衰老和与年龄有关的疾病是全球最常见和最具挑战性的问题之一。在老化过程中，氧化应激，DNA损伤，端粒功能障碍和其他相关变化的积累导致细胞功能障碍以及神经退行性和心血管疾病等疾病的发展。姜黄素是一种针对各种疾病的饮食补充剂，例如癌症，糖尿病，心血管疾病和衰老。该试剂通过多种机制介导了其作用，包括减少活性氧（ROS）和氧化应激诱导的损伤，以及调节亚细胞信号通路，例如AMPK，AKT/MTOR和NF-κBB。B.这些途径与细胞衰老和炎症有关，它们的调节可以改善细胞功能并帮助预防疾病。在癌症中，姜黄素可以诱导多种不同肿瘤细胞系中的凋亡。姜黄素还激活细胞内的氧化还原反应，从而诱导ROS产生，从而导致肿瘤细胞膜上凋亡受体的上调。姜黄素还可以上调p53抑制肿瘤细胞增殖并增加凋亡的表达和活性。此外，姜黄素对核因子KAPPA B（NF-κB）和环氧酶-2（COX-2）的活性具有有效的抑制作用，这些抗氧化基因（例如Bcl-2）与抗凋亡基因的过表达有关。它还可以减弱抗凋亡磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号的调节，并增加有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达，以诱导内源性ROS产生ROS。因此，在此，我们旨在总结姜黄素如何影响不同的表观遗传过程（例如凋亡和氧化应激），以改变与衰老相关的机制。此外，我们讨论了它在与年龄有关的疾病中的作用，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，骨质疏松症和心血管疾病。
通过线粒体和凋亡对心脏衰老的保护作用
心脏线粒体功能障碍是老化心脏的重要特征。但是，在老年宿主中，仍然没有能力改善心脏功能异常的有效药物。橄榄油（OLO）含有单不饱和脂肪酸，对心血管系统具有多种保护作用，包括抗糖尿病，抗炎和抗高血压作用。我们评估了OLO对与衰老相关的心脏功能障碍的有益影响。wistar大鼠被随机分配为三组，其中包括八组大鼠，包括对照，接收D-半乳糖（D-Gal）的老年大鼠，以及用D-摩尔乳糖和Olo（d-gal + Olo）管理的老年大鼠。年龄动物以每天150.00 mg kg -1的剂量通过腹膜内注射接受D-GAL，以进行衰老诱导。D-GAL + OLO组中的动物与口服olo一起以1.00 ml kg -1的剂量通过gavage feeding进行。管理期限为八周。对心脏组织进行了组织学检查。还收集了心脏组织以测定氧化应激和分子参数。老年动物表现出心脏肥大，丙二醛水平和BAX表达增加，以及与对照动物相比，有丝属反蛋白2，磷酸酶2，磷酸酶和Tensin同源性诱导的激酶1，与动力学相关的蛋白1和BCL2表达相比。Olo处理改善了所有这些参数。总体而言，OLO可以通过减少氧化应激，增强基因介导的线粒体并改善基因介导的心脏凋亡来改善心脏衰老。
轮班工作时间改变免疫细胞调节并加速衰老过程中的认知障碍
所有小鼠在固定 LD 12:12 周期中活动节律的同步都很稳定，但在暴露于偏移 LD 周期时，活动节律的同步会完全受损。即使在“治疗后”暴露于标准 LD 12:12 条件时，偏移 LD 小鼠的重新同步也以同步模式改变和活动开始时间的日常变化增加为标志，这种变化一直持续到中年。这些明暗同步的改变与中年整个偏移 LD 小鼠组在 Barnes 迷宫测试中的显著受损密切相关，远早于在维持固定 LD 周期的老年（18-22 个月）动物中首次观察到认知衰退。结合昼夜节律失调对认知的影响，中年移位 LD 小鼠的特点是脾脏 B 细胞和表达激活标记 CD69 或炎症标记 MHC II 类不变肽 (CLIP) 的 B 细胞亚型显著扩增，脑膜淋巴管中 CLIP+、41BB-Ligand+ 和 CD74 + B 细胞差异增加，脾脏 T 细胞亚型改变，齿状回中小胶质细胞数量增加且功能状态改变。在移位 LD 小鼠中，脾脏 B 细胞的扩增与认知能力呈负相关；当 B 细胞数量较高时，巴恩斯迷宫的表现较差。这些结果表明，仅与早期接触轮班工作时间表相关的紊乱昼夜节律计时会加速衰老过程中的认知能力下降，同时改变大脑中免疫细胞和小胶质细胞的调节。
2025; 21(3): 910-939. doi: 10.7150/ijbs.100948 综述 免疫衰老、体育锻炼及其对肿瘤免疫和免疫治疗的影响
衰老与免疫功能下降有关，称为免疫衰老，这会损害宿主的防御能力并增加感染和癌症的易感性。体育锻炼因其众多健康益处而被广泛认可，包括调节免疫系统的潜力。本综述探讨了免疫衰老和体育锻炼之间的双向关系，重点关注它们在塑造抗肿瘤免疫方面的相互作用。我们总结了衰老对先天和适应性免疫细胞的影响，重点介绍了导致免疫衰老和癌症发展的改变。我们进一步描述了运动对免疫细胞功能的影响，证明了其减轻免疫衰老和增强抗肿瘤反应的潜力。我们还讨论了免疫衰老对免疫疗法（例如免疫检查点抑制剂和过继性 T 细胞疗法）疗效的影响，并探讨了将运动与这些干预措施相结合的潜在益处。总的来说，本综述强调了了解免疫衰老、体育锻炼和抗肿瘤免疫之间的复杂关系的重要性，为制定改善老龄化人口癌症结果的创新策略铺平了道路。
衰老和阿尔茨海默氏病中基因座的定量多参数映射
15525279，2024，S8，从https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.095275下载，MPI 374人类认知和脑科学，Wiley在线图书馆，wiley在[20/01/2025]。有关使用规则，请参见Wiley Online Library上的条款和条件（https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions）； OA文章由适用的Creative Commons许可
氧化应激对衰老和年龄相关性退化的影响
参考文献 1. Jarrett SG, Boulton ME。氧化应激对年龄相关性黄斑变性的影响。Mol Aspects Med。2012；33(4): 399-417。2. Tan BL, Norhaizan ME, Liew WP, Sulaiman Rahman H。抗氧化剂和氧化应激：与年龄相关的疾病中的相互作用。Front Pharmacol。2018；9:1162。3. Salminen A, Ojala J, Kaarniranta K, Kauppinen A。线粒体功能障碍和氧化应激激活炎症小体：对衰老过程和与年龄相关的疾病的影响。Cell Mol Life Sci。2012；69:2999-3013。 4. Yildirim Z、Ucgun NI、Yildirim F。氧化应激和抗氧化剂在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用。诊所（圣保罗）。2011；66：743-746。5. Luo J、Mills K、le Cessie S、Noordam R、van Heemst D。衰老、与年龄相关的疾病和氧化应激：下一步该怎么做？。衰老研究评论。2020；57：100982。6. Liguori I、Russo G、Curcio F、Bulli G、Aran L、Della-Morte D 等人。氧化应激、衰老和疾病。老龄化临床干预。2018：757-772。7. Migliore L、Coppedè F。神经退行性疾病和衰老中的环境诱导氧化应激。 Mutat Res. 2009;674(1-2): 73-84。8. Bokov A, Chaudhuri A, Richardson A. 氧化损伤和应激在衰老中的作用。Mech Ageing Dev. 2004;125(10-11): 811-826。9. Tisi A, Feligioni M, Passacantando M, Ciancaglini M, Maccarone R. 氧化应激对年龄相关性黄斑变性血视网膜屏障生理的影响。Cells. 2021;10(1):64。10. Martin I, Grotewiel MS. 氧化损伤和年龄相关性功能衰退。Mech Ageing Dev. 2006;127(5):411-423。
Senset，一种新型的人类肺衰老细胞基因特征，确定细胞特异性衰老机制
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年12月26日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.12.26.630373 doi：Biorxiv Preprint
PI3Kα的Ras结合结构域的共价抑制剂损害了RAS驱动的肿瘤生长和HER2 Senset，一种新型的人类肺衰老细胞基因特征，确定细胞特异性衰老机制 ORSAY病毒对秀丽隐杆线虫的慢性感染诱导年龄依赖性免疫和超级感染排除 尖峰排序AI代理 多型 iobr2
根据与C242结合的化合物的确切性质抑制或促进结合。这让人联想到以前的工作报告，在P110的RBD中，单个残基的不同突变可以抑制（K227A）或激活（K227E）PI3K活性（6，27）。虽然抑制剂及其在癌症治疗中的可能作用是当前工作的主要重点，但RAS/PI3K相互作用的诱导者也可能具有激活PI3K 45