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2021; 12(1): 270-280。doi: 10.7150/jca.50360 研究论文 Tephrosin 通过产生反应诱导人胰腺癌细胞凋亡
Tephrosin 是一种天然的鱼藤异黄酮类化合物，已被证明具有强大的抗癌活性。在本研究中，我们报道了 Tephrosin 对胰腺癌细胞的抗癌活性。Tephrosin 能有效抑制各种癌细胞系中的细胞活力，并促进 PANC-1 和 SW1990 胰腺癌细胞凋亡，这表现为 caspase-3/-9 和 PARP 的裂解增强。进一步的研究表明，tephrosin 增加了细胞内活性氧 (ROS) 的产生，并导致线粒体膜电位去极化，随后释放细胞色素 c。DNA 损伤还通过增加尾部 DNA 和 H2AX 的磷酸化来确定。细胞内 ROS 的产生似乎对 Tephrosin 的抗癌活性至关重要，ROS 清除剂减轻 ROS 的产生会削弱 Tephrosin 的凋亡作用。重要的是，在 PANC-1 异种移植裸鼠中，观察到 tephrosin 的强效抗肿瘤活性和低毒性。总之，这些结果表明 tephrosin 可以开发为治疗人类胰腺癌的潜在化疗药物。
2020; 11(6): 1625-1633. doi: 10.7150/jca.39359 研究论文 LZAP 通过靶向促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭
目的：探讨LZAP在宫颈癌发生发展中的关系及作用机制，为宫颈癌的治疗提供新的靶点和干预方法。方法：利用TCGA等在线数据库对LZAP表达水平进行数据挖掘和分析，建立稳定过表达LZAP的宫颈癌细胞株，探讨LZAP过表达对细胞增殖、侵袭、迁移及体内成瘤的影响及其作用机制。结果：研究显示，LZAP在宫颈癌中表达上调，LZAP过表达能显著促进宫颈癌细胞的增殖、集落形成、侵袭和迁移能力。裸鼠成瘤试验显示，LZAP过表达可促进宫颈癌细胞在体内的成瘤性；LZAP还能促进AKT473位点磷酸化，促进上皮间质转化（EMT）。结论：LAZP在宫颈癌中表达增高，并通过促进AKT磷酸化增强宫颈癌细胞的侵袭、转移及EMT。
分层相关可靠性的驱动机制...
-积分计算用于评估裸露焊盘封装系列的可靠性问题。使用参数化 FE 模型，可以探索任何几何和材料效应对裸片焊盘分层和裸片翘起的影响。例如，发现裸片焊盘尺寸的影响远不如裸片厚度的影响重要。使用断裂力学方法，从热-湿-机械角度推断出分层的起始位置。结果表明，当存在裸片焊盘分层时，裂纹很可能在裸片下方生长，并会发生裸片翘起。发现裸片翘起与其他故障模式（如球焊翘起）之间的相互作用并不十分显著。将 FE 模型与基于模拟的优化方法相结合，推断出裸露焊盘系列最佳可靠性的设计指南。
烟毒素与阿霉素的协同作用对HER2阳性乳腺癌的结合
pyrotinib（Pyr）是一种泛鼠激酶抑制剂，可通过RAS/RAF/MEK/MAPK和PI3K/AKT途径抑制信号传导。在这项研究中，我们旨在研究烟灰替尼与阿霉素（ADM）结合的抗肿瘤效率，并探索其在HER2 +乳腺癌上的机制。我们研究了PYR和ADM对体外和体内乳腺癌的影响。MTT测定，伤口愈合和Transwell侵袭测定法用于确定PYR，ADM或PYR与ADM相结合对细胞增殖，迁移以及SK-BR-3和AU565细胞在体外的影响。细胞凋亡和循环。在体内，异种移植模型被建立，以测试PYR，ADM或联合治疗对裸鼠的影响。蛋白质印迹以评估Akt，p-Akt，p-65，p-p65和Foxc1的表达。结果表明，PYR和ADM显着抑制了SK-BR-3和AU565细胞的增殖，迁移和侵袭，组合组的抑制率高于每个单一疗法组。pyr诱导了G1相细胞周期停滞，而ADM诱导G2相阻滞，而联合组诱导G2期停滞。联合治疗显示了协同的抗癌活性。此外，皮尔显着下调了p-akt，p-p65和foxc1的表达。在临床环境中，PYR还对乳腺癌发挥了令人满意的效率。这些发现表明PYR和ADM的组合在体外和体内都表现出协同作用。pyr通过下调AKT/p65/FOXC1途径来抑制乳腺癌的增殖，迁移和侵袭。
petox-dope纳米脂质体在靶向bikdda中用肽563功能化向前列腺癌
背景：基于纳米载体的系统已培养了前列腺癌疗法的显着改善。但是，临床适用性仍然有限，并且需要更多的研究来制定有效的策略。在这里，我们描述了一种新型的纳米脂质体系统，用于靶向凋亡基因递送至前列腺癌。方法：聚（2-乙基-2-恶唑氨酸）（Petox）二烯酰磷脂酰乙醇胺（DOPE）纳米脂质体与前列腺特异性膜抗原（PSMA） - 靶向肽的肽grfltggtggtgrllris（p563），并加载了Bustrant austrant of Bikda，比克。我们选择了具有中等上调PSMA的22RV1细胞来测试我们配方的体外摄取，细胞死亡和体内抗癌活性P563-Petox-dope-dope-bikdda。结果：Bikdda在22RV1细胞中上调，诱导细胞死亡，并用配方进行的CD-1裸鼠异种移植物显示出明显的肿瘤退化。结论：我们建议p563-petox-dope-bikdda纳米体可以用作针对前列腺癌的主要基因携带者。
在丛状神经纤维瘤小鼠模型中NF1基因疗法的原理证明
图1。开发IPNF95.11b异种移植分析。 a）代表性的H＆E（上），S100 [（Schwann细胞标记）（中间）]和ku80 [（（人为特定标记）（底部）（底部）]以及植入IPNF95.11b细胞（第一列）的NCG小鼠的坐骨神经的免疫组织学，NO（2 nd列）ipn列（2 nd列）ipn2.3 2.3列（3列2.3列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3RD列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列2）并在三个月后收获。 比例尺等于100 µm。 b）实验在A（每个条件n = 4个坐骨神经）中的肿瘤渗透率。 c）条形图在NCG（n = 5坐骨神经）和裸鼠（n = 6个坐骨神经）1个月中比较IPNF95.11b异种移植测定法的肿瘤渗透率。 fischer精确t检验用于测量统计显着性（*平均值P≤0.05）。 ns意味着非显着。开发IPNF95.11b异种移植分析。a）代表性的H＆E（上），S100 [（Schwann细胞标记）（中间）]和ku80 [（（人为特定标记）（底部）（底部）]以及植入IPNF95.11b细胞（第一列）的NCG小鼠的坐骨神经的免疫组织学，NO（2 nd列）ipn列（2 nd列）ipn2.3 2.3列（3列2.3列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3RD列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列2）并在三个月后收获。比例尺等于100 µm。b）实验在A（每个条件n = 4个坐骨神经）中的肿瘤渗透率。c）条形图在NCG（n = 5坐骨神经）和裸鼠（n = 6个坐骨神经）1个月中比较IPNF95.11b异种移植测定法的肿瘤渗透率。fischer精确t检验用于测量统计显着性（*平均值P≤0.05）。ns意味着非显着。
一种用于放射诱导皮肤损伤的新型鼠尾模型
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 1 月 15 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.10.632342 doi：bioRxiv 预印本
成像生物和死鼠的超视光子发射以及压力下的植物
在200-1000 nm的光谱范围内，在所有已检查的生物系统中都观察到了在200-1000 nm的频谱范围内的极低强度发射（10-10-10 3光子 /cm 2 /sec）的现象。在这里，我们报告了实验，这些实验体现了新型成像系统检测一组生理上重要方案的UPE变化的能力。我们使用EMCCD和CCD摄像机来捕获低噪声和量子效率低于90％的单个可见波长光子。我们的调查揭示了Live与死鼠的UPE之间的显着对比。在植物中，我们观察到温度和伤害的升高都会引起UPE强度的增加。此外，化学处理修饰了植物的UPE发射特性，尤其是麻醉剂（苯佐卡因）在损伤中的应用，这在测试的化合物中显示出最高的发射。因此，UPE成像提供了对动物活力的无创成像以及植物对压力的反应的可能性。
肌遗传学寡脱氧核苷酸诱导鼠多能干细胞的心肌分化
1林申大学科学技术研究生院农业部，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； 19as101k@shinshu-u.ac.jp（M.I.）; shimot@shinshu-u.ac.jp（T.S.）2个蜂窝和分子生物技术研究所，美国国家先进工业科学技术研究所，中部5-41，1-1-1 Higashi，Tsukuba，Tsukuba 305-8565，日本伊巴拉基； y-nihashi@aist.go.jp 3 Shizuoka大学药学学院分子医学系，日本Shizuoka 422-8526，Suruga-Ku 52-1 Yada，52-1 Yada； y.sunagawa@u-shizuoka-ken.ac.jp（y.s.）; morimoto@u-shizuoka-ken.ac.jp（t.m。）4农业学院农业和生命科学系，新月大学，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； koume@shinshu-u.ac.jp（k.u. ）; kagami@shinshu-u.ac.jp（H.K.） 5生物医学科学研究所生物分子创新系，新月大学8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本 *通信：4农业学院农业和生命科学系，新月大学，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； koume@shinshu-u.ac.jp（k.u.）; kagami@shinshu-u.ac.jp（H.K.）5生物医学科学研究所生物分子创新系，新月大学8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本 *通信：
在超低剂量分枝杆菌鼠模型中评估疫苗介导的保护
功能序列的缺失被预测代表了分子进化1,2的基本机制。对第2,3的灵长类动物的比较遗传研究已经确定了数千个人类特异性缺失（HDELS），并且已经使用报告基督分析4。然而，结构变异尺寸（≥50个碱基对）HDEL如何影响其天然基因组环境中的分子和细胞过程。在这里，我们设计了靶向7.2兆布序列序列的基因组尺度库，在6,358个HDELS中的序列，并呈现系统的CRIS PRPR干扰（CRISPRI）筛选方法，以识别HDELS，以识别Chimpanzee Pluripotent Pluripotent干细胞中细胞增殖的HDEL。通过将HDEL与染色质状态特征相交，并执行单细胞CRISPRI（werturb -seq）识别其顺式和反式调节靶基因，我们发现了19个控制基因表达的HDELS。我们重点介绍了两个HDEL_2247和HDEL_585，分别在肝脏和大脑中具有组织特异性活性。我们的发现揭示了在人类谱系中丢失的序列的分子和细胞作用，并为在功能上询问人类特异性遗传变异的框架建立了一个框架。