摘要和证据分析:有或不带有缝合线和边缘干细胞移植的人类羊膜移植已有多年用于治疗眼科条件。这些条件中的许多条件很少,导致进行RCT的困难。角膜溃疡和熔体很常见和可变,并且预计不会有其他RCT。在角膜移植后发生主动炎症时,未发现角膜穿孔的证据,需要进行辅助治疗。Khokhar等人(2005年)报道了30例(30眼)患有难治性神经营养的角膜溃疡的RCT,这些患者被随机地进行HAM移植(n = 15)或用tar骨或绷带接触镜头进行常规治疗。在3个月的随访中,HAM组中有73%的患者表现出完全上皮化,而常规组中有67%的患者。Suri等人(2013年)报道了11例没有对常规治疗反应的神经营养性角膜病患者的眼睛。Prokera插入之前的平均治疗持续时间为51天。11例患者中有5名(45.5%)被认为取得了成功。Liu等人(2019年)对角膜溃疡的17项研究(390眼)进行了系统的综述。除1项研究外,所有研究都是在美国以外进行的。有30名患者有1个RCT,其余的研究为前瞻性或回顾性病例系列。角膜愈合。完整的上皮化发生更快,并且在更多的患者中达到了。在报告视力的12项研究(222眼)中,113只眼睛(53%)提高了视力改善率。yin等人(2020年)比较了24例角膜感染性溃疡患者的上皮化和视觉结局,并且视力少于20/200,他们接受了(n = 11)或没有(n = 13)自固定的羊膜膜的治疗。在2018年在其机构中启动了羊膜的利用,从而可以对2个治疗组进行回顾性比较。Suri等人(2013年)还报道了33例33例患者的35只眼睛,这些患者接受了各种眼部表面疾病治疗的患者。九只眼睛有未愈合的角膜溃疡。在有此适应症的9例(22%)患者中有2名(22%)中看到了完全或部分成功。Keirkhah等人(2008年)报道说,在9例有边缘干细胞缺乏缘的患者中使用火腿。患者进行了表面角膜切除术,以去除结膜化的pannus,然后使用纤维蛋白胶进行HAM移植。在7例患者中使用了另外的prokera斑块。除2例患者外,所有人都观察到了视力的提高。Pachigolla等人(2009年)报道了一系列20例接受过眼表面疾病的植入物的患者。 6例患者有水缘干细胞缺乏症,具有化学灼伤史。用Prokera治疗后,6例患者中有3名具有光滑的角膜表面,并将视力提高到20/40。其他3例患者的最终视力为20/400,手指计数或光感知。症状已经存在大约2年。dos Santos Paris等人(2013年)发表了一份RCT,将新鲜的火腿与基质穿刺进行了比较,以治疗大胆的角膜病患者的疼痛。在等待角膜移植或没有眼睛看不见的眼睛的四十例患者患有乳腺癌的疼痛患者被随机分为两种治疗方法。ham在最多180天的随访中导致了更常规的上皮表面,但是与公牛的存在或严重程度或疼痛持续时间有关的处理之间没有差异。由于对疼痛的影响类似,作者建议初始使用较简单的基质穿刺程序,仅在疼痛无法解决的情况下使用HAM。Sharma等人(2016年)进行了一个RCT,该RCT分配了25名患者(50
摘要 目的 本研究旨在评估印度北部一家眼科保健机构服务范围内糖尿病患者的糖尿病视网膜病变 (DR) 患病率和视网膜筛查覆盖率。 设计 一项基于人群的横断面研究,使用可避免失明快速评估调查,包括 DR 模块。 设定 印度北部北方邦 Shroff 博士慈善眼科医院服务范围内的一个定制农村地区。 参与者 采用两阶段整群抽样方法招募了 4095 名 50 岁及以上的人,其中 3867 人(94.4%)参与;2167 人(52.9%)为女性。4095 名参与者中有 3803 人(92.9%)接受了糖尿病评估。已确诊为糖尿病的患者和随机血糖≥200 mg/dL 的任何人都接受了散瞳眼底检查。主要和次要结果 主要和次要结果分别是 DR 的患病率和 DR 的筛查覆盖率。 结果 糖尿病的患病率为 7.0%(95% CI 5.9% 至 8.0%)。50.2% 的糖尿病患者是新发现的。在同意接受散瞳瞳孔检查的糖尿病患者中,任何 DR 的患病率为 22.8%(224 人中的 51 人),(95% CI 18.2% 至 27.3%)。5.8%(13/224)的糖尿病患者被发现患有威胁视力的 DR,其中仅 15.4%(2/13)接受了治疗。84.8% 的先前诊断为糖尿病的人从未进行过 DR 眼部检查;女性的比例明显更高(分别为 90.2% 和 76.0%,p<0.001)。76% 的先前诊断为糖尿病的人糖尿病控制不佳;接受非对抗疗法治疗的患者发生 DR 的几率明显更高 (p<0.01)。糖尿病病程 >10 年且血糖控制不佳的患者发生 DR 的几率更高 (OR 分别为 1.8 和 1.6),但未发现具有统计学意义。
视觉是存在的重要方面。失明是影响数百万个人的全球状况。在执行日常任务时,盲人面临各种挑战。他们主要依靠专业知识,智能棍子或其他人的帮助来避免危险[7]。为视力障碍的个体提供具有成本效益的解决方案。使用负担得起的硬件组件和开放源软件通过减少电子废物并使技术更容易访问这种全面的方法来帮助可持续性,以解决视觉障碍者面临的问题是使用技术来缩小可访问性差距[2]。其他无视人的解决方案是阅读文本。需要戴上任何无视力的人手的手指,然后需要戴上戒指设备的手指来指出每个文本字母,但是要指出文本中的每个单词的每个单词都很难为视觉较少的人指出一个巨大的任务。它用相机扫描文本,并创建一个读数文本的声音。这种类型的系统的主要缺点是准确性取决于人们如何将手指指向文本[1]。OCR技术使计算机能够从图像中解释和数字化文本,从而使其成为文档扫描,自动化和实时数据提取的至关重要的工具。但是,将OCR与TTS功能相结合,通过将提取的文本转换为语音,将此功能进一步发展。这样的系统对视觉受损的个体特别有益,使他们能够通过听觉手段“读取”文本。此外,增加多语言支持将应用程序扩展到语言学习,全球沟通和旅游业。该项目将Raspberry Pi作为硬件平台,因为其负担能力,可移植性和与外围设备的集成易用性。OpenCV是一个强大的计算机视觉库,用于预处理捕获的图像,以增强文本清晰度和识别精度。Tesseract OCR是文本提取的骨干。然后由Google文本到语音(GTTS)处理公认的文本,这是一个广泛使用的Python库,提供多语言的文本对语音功能。
3。主要参与情感的前脑结构的收集(边缘系统)4。大多数人(Broca's Area)位于左半球中最参与演讲的结构5。大脑和脊髓(中枢神经系统)6。在中枢神经系统之外发现的感觉和运动神经元(周围神经系统)7。在神经系统(神经元)中传达信息的专门细胞8。螺纹的结构,该动作电势沿(Axon)9。接收消息的神经元中的突触后结构(树突)10。神经递质跨越神经元之间的小缝隙(突触)11。可能会在轴突上发育的涂层,该轴突加速神经传播(髓磷脂)12。神经递质的失衡与精神分裂症和帕金森氏病有关(多巴胺)13。涉及情绪调节的神经递质,许多抗抑郁药的靶标(5-羟色胺)14。主要的抑制性神经调节剂(GABA)15。主要的兴奋性神经调节剂(谷氨酸)16。神经递质对记忆最重要,也用于肌肉收缩(乙酰胆碱)17。脑区域是视力的主要处理区域(枕叶)18。脑区域是聆听的主要处理区域(颞叶)19。大脑功能和运动消息的主要处理区域(额叶)20。脑区域是皮肤感官的主要加工区域(顶叶)21。人体的天然鸦片状止痛药(内啡肽)25。包括交感神经和副交感分支的外周神经系统的分裂(自主)22。大脑与周围神经系统(脊髓)之间的联系23。表示有感觉受体的各个区域(Sensory Homunculus)的相对灵敏度的大脑的表示24。边缘系统的区域对于存储(海马)的存储很重要(海马)26。大脑结构通过刺激垂体“主腺”(下丘脑)27。结构从气味(thalamus)28。动作电势发射(阈值)的电势29。神经系统使用的激素通过身体传达消息(内分泌系统)30。在大脑背面的结构涉及平衡,精细的运动技能和测序(小脑)31。使用功能强大的磁铁创建锋利图片(MRI)32。跟踪脑波(EEG)的测量33。中间循环在大脑处理前会自动动作(反射)34。神经系统组件,为神经元提供支持(GLIA)35。覆盖前脑的细胞薄层,大多数脑活动的部位(皮层)36。分裂的大脑结构包括最重要的功能(后脑)
脑视觉障碍(CVI)是儿童双边视觉障碍的主要原因,通常以视觉敏锐度(VA)损失(VA)丢失和较高的视觉功能缺陷(HVFD)为特征。但是,VA损失与HVFD之间的关系仍然未知。先前使用较高视觉函数问题清单(HVFQI)的研究表明,正常的VA并未排除HVFD。在这项对CVI儿童的前瞻性对照研究中,我们研究了HVFD和VA损失程度之间的关系,以完善我们对这种关系的理解。我们介绍了两个新指数 - HVFD频谱和严重性 - 以全面了解CVI如何影响单个孩子和整个队列。我们还进行了分析,以确定HVFQI在引发HVFD的有效性,并对HVFD与年龄之间的关系进行初步分析。研究参与者包括59名CVI儿童(年龄:9.87±3.93岁[平均±SD];双眼VA:0.35±0.34 log Mar。)和120个具有正常视力的神经型(NT)儿童(年龄:8.7±2.8岁;双眼VA:0.14±0.16 logmar)。临床病史和注释独立证实了CVI的诊断。父母接受了HVFQI的采访,并使用五级李克特量表记录了他们的回答。Mann - Whitney U-Test(MWU)确定了HVFQI区分CVI和NT参与者的能力;费舍尔的精确测试(FET)和D-可变性的希尔伯特 - 西米特独立标准(DHSIC)评估了HVFDS和VA之间的独立性。使用DHSIC分析支持这些发现(P -Value 0.784)。CVI(频谱:0.65±0.24,严重程度:3.1±0.77)和NT(频谱:0.12±0.17,严重性:1.42±0.49)的平均光谱(范围0-1)和严重程度(范围1-5)指标(0.65±0.24,严重程度:3.1±0.77)。mwu(p -value <0.00001)证实了HVFQI将CVI与NT儿童区分开的能力。FET报告的p值为0.202,这表明数据在HVFDS的严重程度与VA之间没有任何关系。基于这些结果,我们敦促除了VA措施外,还需要对HVFD的所有怀疑CVI的儿童进行评估。HVFQI可能会增加我们对视觉感知,认知和视觉指导作用的神经基础的理解,并带领我们朝着CVI的概念模型迈进,转化为临床实践改进。
指导原则: • 本保单不保证福利或福利授权,福利或福利授权由每个个人保单持有人的条款、条件、除外责任和限制合同指定。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。当团体补充计划文件或个人计划决定另有指示时,自保团体特定保单将取代本一般保单。 • Paramount 通过编码逻辑软件对所有医疗索赔应用编码编辑,以评估准确性和对公认国家标准的遵守情况。 • 本医疗保单仅用于指导医疗必要性并解释用于协助做出承保决定和管理福利的正确程序报告。 范围:X 专业 _ 设施 描述:视力功能障碍可能是先天性的,也可能是由后天性脑损伤引起的,其特征是调节和会聚异常,例如会聚不足和调节功能障碍。会聚不足是双眼视力的障碍,即双眼在看近处的东西时无法协同工作。症状包括间歇性外斜视(一只眼睛可能向外转动)、近点会聚 (NPC) 降低和会聚幅度降低。常见症状包括复视 (复视)、眼睛疲劳、间歇性视物模糊、晕动病、注意力不集中、头痛、视觉意识普遍下降或视野缩小等。双眼视力受损的儿童的生活质量受到影响,因为它会影响阅读、运动和其他活动。美国视光学学会 (AAO) 估计,会聚不足在人群中的中位患病率为 7%,成人和儿童的患病率相似。视觉功能障碍的标准治疗可大致分为光学矫正,包括增加晶状体度数和棱镜;药物;眼外肌手术;和视力治疗。视力治疗 (VT) 通常涵盖各种视光学治疗,例如镜片、棱镜、专用仪器和计算机程序以及眼部锻炼和行为疗法。视觉训练也被称为眼部运动疗法、视觉治疗、视觉训练、视觉矫正、视轴矫正、视轴矫正视力治疗或视光学视力治疗。治疗的主要目标是矫正或改善特定的视力障碍,以改善功能和生活质量。视觉训练是在验光师、视觉治疗师或视轴矫正师的指导下在诊所进行的,通常需要多次就诊,每次持续 30 到 60 分钟,总持续时间为数周至数月。医生会教患者在家中进行与诊所技术并行的活动,以强化正在发展的视觉技能。政策:
抽象的内膜膜是一种毁灭性的感染,可能引起失明。超过一半的芽孢杆菌内膜病例导致有用视力的显着丧失。芽孢杆菌产生许多毒力因子,可能导致视网膜损伤和稳健的炎症。我们在这种疾病的背景下分析了免疫抑制剂A(INHA)金属抑制,假设INHA有助于眼内毒力和炎症。我们分析了野生型(WT),INHA1-抑制剂(D INHA1),INHA2-偏高(D INHA2)或INHA1,A2,A2和A3偏见的表型和感染率(D Inha2)和A3 deenigent(d inha1-3)芽孢杆菌芽孢杆菌。比较了对生长,蛋白水解和细胞毒性的体外分析。WT和INHA突变体类似地对视网膜细胞具有细胞毒性。d inha1和d inha2突变体比苏云金氏菌早于木相相生长。D Inha1-3突变体的蛋白水解降低,但这种菌株在体外的生长与WT相似。 通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠,具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体,从而启动了实验性内膜。 分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度,恢复功能丧失和组织学变化。 在整个感染过程中,感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。 被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失,类似于感染WT菌株的眼睛。 感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。蛋白水解降低,但这种菌株在体外的生长与WT相似。通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠,具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体,从而启动了实验性内膜。分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度,恢复功能丧失和组织学变化。在整个感染过程中,感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失,类似于感染WT菌株的眼睛。感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。定量实时PCR(QRT-PCR)结果表明,单个INHA突变体中其他INHA可能存在补偿性表达。这些结果表明,INHA金属蛋白酶有助于感染的严重程度和芽孢杆菌内po虫的炎症。
增强现实(AR)擅长改变我们看待世界的方式,例如通过将事物添加到不存在的环境中[9],改变了所做的事物的外观[34],从我们的角度[16]掩盖了环境的一部分,甚至使隐藏的事物可见[50]。但是,看到并不是我们感知周围环境的唯一途径,我们也听到,闻到并感受到周围的世界。大多数当前的AR系统由主要集中于我们视力的耳机组成,忽略了我们感知环境的其他感官。这个狭窄的重点是因为改变现实的非视觉方面是一个挑战,这是由于与现实世界的切实互动。我们无法感知虚拟对象的所有物理属性,也无法轻易更改实际环境的物理属性。这扩展到我们的行动和活动,在该行动和活动中,AR可以提供与它们相关的其他信息,但缺乏直接增强它们的既定方法。例如,目前尚不清楚AR在举重或更强烈地感知手机的振动时如何使我们感到更强壮。可以在漫画书中找到一种潜在的传达非视觉感觉的方法,这种媒介成功地弥合了视觉形式和非视觉感觉之间的差距。漫画艺术家开发了一种丰富的视觉语言,具有与特定含义[99]相对应的符号的大词,例如拟声词(语音描述声音的词)和emanata(符号附近的符号传达了情感)。我们将漫画元素添加到注释对象和活动中,使用AR增强用户的感觉,移动,听到或闻到。这些元素也已用于电影(例如Scott Pilgrim 1),视频游戏(例如NFS Unbound 2)和音乐视频(例如Eminem 3的没有我)来创造独特的视觉效果,改善用户体验并增加动力[36]。当通过AR嵌入到现实世界中时,这些要素是否仍然会产生类似的效果,这是一个悬而未决的问题,因为与现实世界的互动并不涉及媒体消费通过屏幕的暂停悬浮的水平。我们的工作使用来自AR环境中漫画的元素来代表和通过视觉增强来表示和增强非视觉感觉。受到以前有关添加注释以改变用户动作感知的启发[35,87,91],我们探索漫画元素是否可以实现相似的效果。可以在现有的AR和虚拟现实(VR)应用中找到以漫画启发的注释来传达有关对象或动作的信息(例如交互性或状态),但我们使用漫画元素来传达无法直接在AR/VR中呈现的效果(例如扭结或刚性或强烈的感觉)。更改对象本身或外观将需要其他可能是不切实际的硬件或高级显示技术。因此,我们的工作间接地在现实世界中添加了感官信息,并研究了对用户的影响。漫画是一种已知的艺术形式,不仅可以唤起一种感官,而且还引起情感反应[55]。因此,我们研究了漫画要素如何影响执行日常任务的用户体验。
全球超过5.37亿人患有糖尿病(国际糖尿病联合会,2021年),估计有33.9%的美国成年人患有糖尿病前期(疾病控制和预防中心,2015年)。糖尿病的特征是高血糖,高脂血症和炎症,导致肾脏,心脏,脑,神经和视网膜的循环变化和血管损伤。糖尿病性视网膜病(DR)是最常见的并发症之一,是成年人20至74岁的失明的主要原因(Klein,2007年),占全球糖尿病(1.03亿成人)的22%的人(Teo等人(Teo等人),2021)。在临床上,使用血管病理学诊断出DR,包括微型神经疗法,棉花毛点,视网膜内出血和异常的新生血管化。然而,越来越多的证据支持以下观点:博士在临床上可诊断出可诊断的血管变化之前对视网膜神经元的影响(Barber,2003; Antonetti等人。,2006年; Pardue等。,2014年)。早期功能删除包括视力的变化(Aung等人。,2013年),对比灵敏度(Ghirlanda等人。,1997; Aung等人。,2013年; Stem等。,2016年),色觉(Ghirlanda等人,1997; Gella等。,2015年;沃尔等人。,2015年),夜视(Ghirlanda等人,1997; Stem等。,2016年)和电图延迟(Holopigian等人,1992,1997; Shirao and Kawasaki,1998年; Lecleire-Collet等。,2011年; Aung等人。,2013年; Pardue等。,2014年; Chesler等。,2021)。糖尿病除视网膜降低外还会引起认知和运动效果(Van Duinkerken等人。,2009年; Haan等。,2012年; Sherin等。,2012年; De Almeida Faria等。,2022a,b; Rhmaritlemçani等。,2022)。实际上,DR的存在和严重程度与皮质萎缩增加有关(Wessels等人,2006年; Hansen等。,2022),脑缺血(Haan等人,2012年)和微吸收(Lee等人,2019年),大脑的结构变化(Ferguson等人。,2003年; Wang等。,2019年)。与DR相关的行为变化包括加速认知下降(Ding等人。,2010年)以及信息处理,集中和注意力(Ferguson等人,2003年; De Almeida Faria等。,2022a,b; Rhmaritlemçani等。,2022)。跟踪定义的时间进展,使我们能够确定视网膜神经元变化是否可以用作以后的认知,运动或视网膜血管变化的早期检测器。我们在较早的论文中表明,在短期研究(4-8周)中,在GK大鼠认知变化之前出现了视网膜神经元的变化(4-8周),但视网膜和认知变化(到8个月)的长期表征将对该领域有益。多巴胺的缺乏率已被确定为I型糖尿病的早期视网膜功能降低的一种机制(Aung等人,2014年; Pardue and Allen,2018年; Motz等。,2020)。糖尿病动物模型的视网膜在
CIMET Human Vision and Computer Vision Course name: Human Vision and Computer Vision Course code: CIMET HVCV Course level: Master ECTS Credits: 5.00 Course instructors: Sérgio Nascimento & Juan Luis Nieves (University of Granada) Education period (Dates): 2 nd semester Language of instruction: English Prerequisite(s): Module “Color Science” (1 st semester) Expected prior-knowledge: Modules光子学和光学基本原理”(第1个学期)和辐射测定法,来源和探测器”(第二学期)的目标和学习成果:课程的目的是提供对视觉过程的稳固而综合的视野,重点是物理方面以及自动处理信息的自动处理。这种更定量的方法与视网膜和皮质组织的概念以及视觉心理物理学的基本原理相辅相成。尽管该课程的目的是在理论上扎实的基础上,但将在适当和独立的项目开发和研究的情况下,将被视为实践问题和解决问题。在完成本课程后,学生将能够:•在解剖学和功能上确定人类视觉系统的主要组成部分。•应用视觉光学以描述眼睛中的成像过程。•确定对视觉系统施加的物理约束,并将它们与视觉性能的限制联系起来。•识别并描述人类视力的主要心理物理方面,并描述基本的心理物理技术。视觉感知和人类视觉系统的主要组成部分。接受场,LGN和皮层处理。人类视力中的基本数字。•在要教的自动视觉问题主题的背景下描述并应用基本图像处理算法(可以修改):•视觉感知引入。视觉过程:图像形成,转导,编码,视网膜和皮质处理。•视觉光学器件。眼睛的光学,球形和散光的差异,畸变。放大倍数。住宿。对比灵敏度。•光波和苏格兰视觉。光波和苏格兰视觉:光波,苏格兰和介质视觉。光谱敏感性和浦肯野的偏移。晚上近视。视野,空间和时间求和。外部。•颜色感知。颜色感知的基本原理:颜色匹配和三色,光感受器的光谱敏感性。色相取消和对手颜色。颜色恒定。彩色幻觉。获得并继承了色觉不足。•视觉感知的空间和时间方面。对象和形状的感知。对运动的感知。双眼视力和深度感知。立体视力。眼动。Troxler现象强化。•图像质量。评估图像感知质量的图像质量和心理物理方法。•计算机视觉简介。计算机视觉简介:什么是计算机视觉?MARR范式和场景重建,基于模型的视觉。光度立体声。其他用于图像分析的范例:自下而上,自上而下,神经网络,反馈。像素,线,边界,区域和对象表示。“低级”,“中级”和“高级”视觉。•计算机视觉的应用。图像处理形状从X形从阴影发出。阻塞轮廓检测。运动分析。运动检测和运动流动结构。基于对象识别模型的方法。基于外观的方法。不变。