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基于偏振敏感光学相干层析的视神经损伤评估
概述：视神经损伤是视力丧失的最重要原因之一。因此，对视神经纤维损害程度的精确和细致评估对于有效的治疗和康复至关重要。实验室制造的扫描式偏振敏感的光学相干断层扫描（PS-OCT）系统，并用极化 - 维持光纤成分组装，用于捕获受伤发生前后猪眼的光神经的成像。PS-OCT成像技术允许获取视神经组织的微结构细节和极化特性。通过PS-OCT系统中的探测光的极化状态阐明了视神经组织的双重特征。使用Stokes参数Q，U和V可视化它们。发现V横截面图像在表示视神经的双向特性方面表现出了较高的功能。通过应用阈值分割方法，V横截面图像被用来将高折射区域与非胚芽或低射流区域分开。表现出高双折射的神经纤维组织对应于横截面图像中的蓝色区域，这与背景颜色形成鲜明对比。在视神经损伤之前，V横截面图像中的蓝色区域占据了最大的区域。受伤后，V横截面图像中蓝色区域的面积突然减少。但是，在2小时的标记处，蓝色区域的面积再次减少。随着伤害后的持续时间的进展，细胞和组织降解的坏死导致散射效应的增加，从而导致横截面结构图像中信号的逐渐加强。在伤害后0.5和1.0小时拍摄的V横截面图像中，蓝色区域有部分反弹。The evolving pattern of the average thickness and area of the nerve fibers corresponding to the blue regions in the V cross-sectional images followed a consistent trend, presenting an inverted “ N ” shape, which appeared to correlate with nerve injury, repair, and degeneration processes, which strongly indicates that the information regarding the changes in fiber structure and polarization characteristics of the optic nerve obtained through PS-OCT is critically important for assessing the视神经损伤的严重程度。这种成像技术揭示的纤维结构的进行性变化为早期诊断和治疗性干预提供了至关重要的参考数据。
视神经乳头异常
视神经萎缩是用来描述视网膜神经节细胞轴突受损或退化的术语，导致视神经外观苍白或灰白色或杯状，表明神经组织损失。视盘边缘也会失去健康神经所见的“柔软”外观，变得更加明显。视神经萎缩的原因包括：1. 原发性视神经萎缩：发生时没有视盘肿胀。原因包括毒性/营养性、压迫性或遗传性原因以及球后视神经炎。2. 继发性视神经萎缩：指视盘肿胀后视网膜轴突受损。常见原因包括视乳头水肿、视神经炎和前部缺血性视神经病变（请参阅“视盘升高”参考资料）。 3. 逆行性变性：皮质病变导致解剖学上相连的视网膜神经纤维受损，导致视盘呈扇形或弥漫性苍白，伴有视网膜神经纤维层和神经节细胞变薄。长期病例还可能出现视盘杯状变性（请参阅本系列中的“视野”参考）。 4. 连续性视神经萎缩：与影响视网膜或其血液供应的疾病有关。这种萎缩形式从视网膜病因通过轴突组织延伸到视神经。潜在病因可能包括视网膜色素变性、血管炎、视网膜坏死、视网膜炎或之前的视网膜光凝术。 5. 青光眼：一种进行性视神经病变。青光眼的主要临床特征是视神经头和视网膜神经纤维层的特征性变化、一致的视野缺损和随时间推移的进展（见下文示例）。上面列出的许多视神经萎缩的原因可能与青光眼相似，从而使其成为排除性诊断。
利用基因治疗保护视神经
近年来，基因治疗已成为视神经损伤 (ONI) 的重要治疗方法，并在动物模型中取得了长足进步。ONI 的特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 和轴突的丧失，可引起瞳孔对光反射异常、视野缺损甚至视力丧失。由于眼睛具有很高的可及性和一定的免疫特权，因此是基因治疗的天然靶器官。因此，正在进行许多基因治疗试验，以治疗青光眼等眼部疾病。本综述旨在介绍 ONI 基因治疗的研究进展。具体来说，我们关注基因治疗在阻止神经退行性疾病进展和保护 RGC 和轴突方面的潜力。我们涵盖了基因治疗的基本信息，包括基因治疗的分类，特别关注基因组编辑治疗，然后介绍常见的编辑工具和载体工具，如成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR) -Cas9 和腺相关病毒 (AAV)。我们还总结了脑源性神经营养因子 (BDNF)、睫状神经营养因子 (CNTF)、磷酸酶张力蛋白同源物 (PTEN)、细胞因子信号转导抑制因子 3 (SOCS3)、组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和其他重要分子在视神经保护中的作用的进展。然而，基因治疗仍面临许多挑战，例如错位和突变、AAV 的免疫原性、所需时间和经济成本，这意味着在考虑进行临床试验之前需要解决这些问题。
视神经发育不全；案例报告
1 Kahramanmaraş22 Erciyes大学医学院，凯耶里（Kayeri通过视光盘描述的神经发育障碍，无论性别或种族如何，异常小。 成像方法经常用于诊断。 在我们的病例中，一名17岁的男性患者，由于左眼偏差而来到诊所，检查显示左眼的视神经发育不全。 在发育不全中，报告的病例可能包括严重的中枢神经系统（CNS）畸形。 但是，我们建议对这些独特儿童进行定期系统检查以及职业康复，父母教育和流动性培训。 关键词：视神经的下降，偏见性视神经异常，视神经optik sinir hipoplazisi; olgu sunumusunumuözetoptik sinir hipoplazisi sinir hipoplazisi cinsiyet cinsiyet birnörogelişimselbozukluktur。 tanıdaGörüntülemeiyöntemlerisıklıklaKullanılmaktadır。 Olgumuzda 17yaşındaErkekhasta sol solgözündekayma ilekliniğebaşvurdu，yapılanmuayenedesol sol solgöözdeeoptik optik sinir sinir sinir hipoplazisisaptandı。 Optik Sinir Hipoplazisinde，Bildirilen vakalar ciddi santral sinir sistemi（SSS）Malformasyonlarınıiçerebilir。 ancakbuçocuklariçinMeslekiMesleki Rehabilitasyon，ebeveyneğitimive hareketeğitimiile birlikte periyodik sistemik sistemik sistemikmuayeneleriönermekteyiz。Kahramanmaraş22 Erciyes大学医学院，凯耶里（Kayeri通过视光盘描述的神经发育障碍，无论性别或种族如何，异常小。成像方法经常用于诊断。在我们的病例中，一名17岁的男性患者，由于左眼偏差而来到诊所，检查显示左眼的视神经发育不全。在发育不全中，报告的病例可能包括严重的中枢神经系统（CNS）畸形。但是，我们建议对这些独特儿童进行定期系统检查以及职业康复，父母教育和流动性培训。关键词：视神经的下降，偏见性视神经异常，视神经optik sinir hipoplazisi; olgu sunumusunumuözetoptik sinir hipoplazisi sinir hipoplazisi cinsiyet cinsiyet birnörogelişimselbozukluktur。tanıdaGörüntülemeiyöntemlerisıklıklaKullanılmaktadır。Olgumuzda 17yaşındaErkekhasta sol solgözündekayma ilekliniğebaşvurdu，yapılanmuayenedesol sol solgöözdeeoptik optik sinir sinir sinir hipoplazisisaptandı。Optik Sinir Hipoplazisinde，Bildirilen vakalar ciddi santral sinir sistemi（SSS）Malformasyonlarınıiçerebilir。ancakbuçocuklariçinMeslekiMesleki Rehabilitasyon，ebeveyneğitimive hareketeğitimiile birlikte periyodik sistemik sistemik sistemikmuayeneleriönermekteyiz。关键字：光神经发育不全，先天性光神经异常，光神经
Leber遗传性视神经神经病的临床试验
最新发现的证据来自三项临床研究（Rhodos，Rhodos-ofu和Leros），这表明应提早开始并持续至少24个月。治疗效果根据LHON的阶段和潜在突变而变化。有利的结果与M.11778G>具有M.14484T> C突变的突变和慢性眼有关。应在M.3460G> A突变的亚急性/动态眼中谨慎，这是由于iDebenone可能导致的临床恶化。与来自外部自然历史群体的眼睛相比，来自四个临床研究（救援，反向，恢复和反射）的汇总数据表明，单次玻璃甲甲二代酮诺尔氏菌的单次注射可在15岁以内的15岁以内的15岁以内的M.11778G患者中持续双侧视觉改善。尽管治疗效果适中，但治疗患者（1.2 logmar）的最终视力与已发表的LHON的自然史和治疗益处明显不同，而与单独的M.11778G> A突变患者中单独的iDebenone的作用更为明显。
一种治疗视神经萎缩的新方法...
1摩尔多瓦共和国Chisinau的Nicolae Testemitanu州立医学与药房的组织工程和细胞切口实验室。2摩尔多瓦共和国尼古拉·泰米塔努州医学院奇西诺大学眼科系。 背景。 组织工程是一个进步领域，该领域将细胞，生物材料和生物化学因素统一，旨在更换，维持和取代不同类型的组织。 在包括眼科（视神经神经萎缩的情况下），在包括眼科在内的各种医学领域中使用干细胞在包括眼科的各个领域中发挥了重要作用。 视神经萎缩是视力降低和失明的最重要原因。 认为干细胞的使用可能是治疗视神经萎缩的重要新策略，因为干细胞由于器官型组织诱导和血管化而恢复了视神经的结构和功能。 视神经萎缩是由神经元细胞不可逆凋亡引起的。 在没有特定治疗视神经萎缩的情况下，目前的疗法基于病因或并发症。 考虑到晚期疗法的可用性，使用干细胞的疗法为治疗视神经萎缩提供了一种新方法。 学习的目的。 基于包括视神经萎缩患者的临床试验，对使用间充质干细胞的最新进展评估。 方法和材料。 结果。 结论。 282摩尔多瓦共和国尼古拉·泰米塔努州医学院奇西诺大学眼科系。背景。组织工程是一个进步领域，该领域将细胞，生物材料和生物化学因素统一，旨在更换，维持和取代不同类型的组织。在包括眼科（视神经神经萎缩的情况下），在包括眼科在内的各种医学领域中使用干细胞在包括眼科的各个领域中发挥了重要作用。视神经萎缩是视力降低和失明的最重要原因。认为干细胞的使用可能是治疗视神经萎缩的重要新策略，因为干细胞由于器官型组织诱导和血管化而恢复了视神经的结构和功能。视神经萎缩是由神经元细胞不可逆凋亡引起的。在没有特定治疗视神经萎缩的情况下，目前的疗法基于病因或并发症。考虑到晚期疗法的可用性，使用干细胞的疗法为治疗视神经萎缩提供了一种新方法。学习的目的。基于包括视神经萎缩患者的临床试验，对使用间充质干细胞的最新进展评估。方法和材料。结果。结论。28这项研究是基于2009 - 2023年期间发表的临床试验的合成的文献综述。本文包括通过Google搜索引擎，PubMed数据库，国家文献计量学工具等确定的出版物。该信息被系统化，强调了与视神经萎缩相关的病理学中使用间充质干细胞的两个方面，以及在Clinictrials.gov上发布的24项临床试验的结果。目前对视神经萎缩的治疗是基于病因的原因或晚期并发症。回顾最新疗法的可及性，干细胞疗法在治疗视神经的萎缩方面提供了一种新的态度。易于收集和培养，间充质干细胞最常用于再生医学，可以诱使它们分化为软骨，肌腱，脂肪组织和其他细胞系。与胚胎干细胞收集相比，间充质干细胞收集没有道德问题。此外，间充质干细胞被认为是免疫动物的，因为主要的组织相容性因子II不会在其表面上表达，并且这种巨大的优势允许以自体或同种异体形式使用间充质干细胞。间充质干细胞以旁分泌作用产生生长因子，这些作用被认为可以激活内源性修复机制，因为这些特征间充质干细胞已在视神经疾病的几项临床研究中使用了免疫调节性和神经保护性质的几项临床研究。关键字：干细胞，视神经，萎缩，失明。在视神经萎缩的情况下，上面提到的所有特性代表间充质干细胞的临床使用。干细胞的临床使用是病理修饰组织再生的重要机会。这一事实需要进一步的研究来确定在视神经萎缩的情况下如何使用细胞疗法。
apelin-13降低了青光眼中的视神经损伤...
©作者2025。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证，该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途，共享，分发和复制，只要您与原始作者提供适当的信誉，并为您提供了符合创造性共识许可的链接，并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问h t p p：//c r e a t i v e c o m m o ns。or g/l i c e n s e s/b y-n c-n c-n c-n d/4。0/。
单基因疗法用于青光眼和视神经损伤
由于人口老龄化，青光眼的流行率是全球失明的第二大原因。在青光眼中，视神经和视网膜神经节细胞（RGC）的变性会导致视野缺陷和最终失明。升高的眼内压（IOP）是影响青光眼的最著名因素。然而，存在着青光眼的亚型，称为正常张力青光眼，与高IOP无关。最近的一项研究确定了涉及青光眼发病机理的各种因素，包括视网膜血流改变，谷氨酸神经毒性，氧化应激等（Shinozaki等，2024）。与年龄匹配的对照相比，青光眼患者可能表现出降低的神经营养因素，例如脑衍生的神经营养因子（BDNF）或睫状神经营养因子。研究表明，BDNF的眼内注射可以通过激活其高亲和力受体tromomyosin受体激酶B（TRKB）来挽救视神神经压伤小鼠模型（ONC）中的RGC。然而，配体依赖性激活的瞬时性质对该治疗的功效产生了限制。我们已经开发了多个系统，
在长距离内解锁视神经再生的潜力：多治疗干预
视网膜神经节细胞（RGC）通常无法再生轴突，导致视神经损伤后视力丧失。许多研究表明，调节特定基因可以增强RGC的存活并促进视神经再生，从而通过单基因操作诱导体内长距离轴突再生仍然具有挑战性。然而，合并的多基因疗法已被证明有效地有效增强了轴突再生。目前，有关促进视神经再生的研究仍然很慢，大多数研究无法实现超出视神经的轴突生长或与大脑重新建立联系。未来的研究优先级包括指导轴突生长沿正确的途径，促进突触形成和髓鞘形成，并修改抑制性微环境。这些策略不仅对视神经再生至关重要，而且对于中枢神经系统修复中的更广泛应用至关重要。在这篇综述中，我们讨论了视神经再生的多因素治疗策略，从而提供了对神经再生研究的见解。
视神经脊髓炎谱系障碍和多发性硬化症的大脑年龄差距
摘要 目的 评估基于深度学习的脑年龄预测在视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD) 和复发缓解型多发性硬化症 (RRMS) 中的临床意义。方法 这项队列研究使用了 2009 年至 2018 年期间从中国 6 个三级神经病学中心收集的回顾性数据。总共研究了 199 名 NMOSD 患者和 200 名 RRMS 患者以及 269 名健康对照者。85 名 NMOSD 患者和 124 名 RRMS 患者进行了临床随访（平均持续时间 NMOSD=5.8±1.9（1.9-9.9）年，RRMS=5.2±1.7（1.5-9.2）年）。深度学习用于从健康对照者的 MRI 扫描中了解“脑年龄”并估计患者的脑年龄差距（BAG）。结果 NMOSD 组（5.4±8.2 岁）和 RRMS 组（13.0±14.7 岁）的 BAG 显著高于健康对照组。两组患者中，较高的基线残疾评分和严重的脑容量损失与 BAG 升高有关。RRMS 患者病程越长，BAG 升高就越高。BAG 可显著预测 NMOSD 和 RRMS 患者的扩展残疾状态量表恶化。结论 NMOSD 患者存在明显的 BAG，尽管其 BAG 小于 RRMS。BAG 是 NMOSD 和 RRMS 中具有临床意义的 MRI 标记。