一名55岁的男性患有2型糖尿病的男性,在胸部X射线上呈左肺肿块。血清血液测试显示,癌细胞胚抗原升高为27.5 ng/ml,其正常α-抗蛋白质和由维生素K缺失或拮抗剂II(PIVKA-II)诱导的蛋白质升高。计算机断层扫描(CT)显示肺的左下叶S6段中有73毫米的椭圆形质量,左肺肺淋巴结淋巴结病,肝片段S4/5中的多个结节和多个肋骨病变。支气管镜检查显示左B6支气管中有息肉病变,活检显示出类似于肝细胞癌的肿瘤细胞。免疫组织化学染色的肝细胞石蜡1(HEP PAR 1)和CD10呈呈弥漫性,甲状腺转录因子1(TTF-1),P40,突触蛋白蛋白和细胞角蛋白5/6(CK5/6)对甲状腺转录因子1(TTF-1),P40,Synaptophysin和细胞角蛋白呈阴性。此外,肿瘤细胞的22C3免疫组织化学的编程死亡 - 凸得到1(PD-L1)表达为40%,基因突变分析显示Kirsten大鼠肉瘤病毒性癌基因同源物(KRAS)非G12C突变阳性。乙氧基苯甲酰二乙基三亚苯甲酸五乙酸(GD- EOB-DTPA)肝脏增强的磁共振成像(MRI)表现出肿瘤内部增强,环内增强,增强环的增强,并减少GD-EOB-EOB-EOB-EOB-EOB-EOB-DTPA UPTAKE uptake uptake necrototic necrototic necrasis necrasis necrasiss。患者被诊断为患有临床T4N1M1C期的未知组织学亚型的晚期非小细胞肺癌。用胰岛素优化了血糖控制后,启动了用杜瓦卢马布,tremelimumab,carboplatin和Nab--甲氟甲酰胺治疗的治疗。原发性肺和转移性肝病变均显示出收缩的趋势。毒性包括需要输血的贫血,但没有观察到其他严重的不良事件,包括免疫相关的不良事件。 该方案可能被认为是类似于肝癌癌的非小细胞肺癌的有前途的治疗方法,因为它的生存率超出了先前报道的中位数。毒性包括需要输血的贫血,但没有观察到其他严重的不良事件,包括免疫相关的不良事件。该方案可能被认为是类似于肝癌癌的非小细胞肺癌的有前途的治疗方法,因为它的生存率超出了先前报道的中位数。
表达细胞色素p450(CYP2A13)与MBP和SKIK -Sebastian Florin Oana,Oana -Raruca Koblicska,Iulia Lupan评估了金纳米粒子在私人Shapes -andreea vivo -andreea vindan tota toti sandi todi sandi tovia tovia tovia sandi sandi todi sandi todi sandi sandi todi sandi sandi toca sandi sandi sandi toca sandi sandi a n a nanoparticts IDEDID的毒性。 Halloysite和Aerosil:对黑色素瘤细胞培养物的影响 - Andrei Violet,Alexandra Ciorita,Anca -Daniela Stoica,Zina Vuluga,Ioan Turcu Halloysite与成纤维细胞:角蛋白是一种好功能性的药物吗?- Andreea Ureche,Alexandra Ciorita,Anca -Daniela Stoica,Zina vuluga,Zina Turcu,Ioan Turcu在体外评估HALLOYSITE纳米管在人类肺部的氧化应激诱导诱导的氧化应激诱导A549 -Larisa -Larisa -Maria cighi -Maria cighi,Maria vulugi Jojoi,Paula ghiorghiasa,Zia ghiorghiasa&Zaand Za andra Zaandrancarand Za, Ioan Turcu Daniela Stoica
1 简介 螺旋角羚羊与牛亚科中的野牛和四角羚羊有关。它们是由类似于现在的四角羚羊和蓝牛羚的动物进化而来的。螺旋角是覆盖在骨质核心上的一层角蛋白。它沿着脸部平面向后弯曲,呈现出戏剧性的螺旋效果。它的大小和长度部分取决于身体大小,但这种扭曲是对其四角祖先的回归。两组角的融合可能是由于头骨额脊上的角蛋白以不同于主角的速度生长,从而产生了螺旋效果。(Macdonald 2006)人们认为,大羚羊是从大约 130 万年前大量存在的巨型捻角羚进化而来的。它们是各种各样大多不稳定的栖息地中的绿叶拾荒者。它们不能忍受真正的沙漠。社会结构尚不成熟。群居不是由栖息地引起的,而被认为是雌性和幼年动物的一种防御策略。这也可能是雌性长出角的原因。(Kingdon 2007)当它们受到攻击时,大羚羊会用角来保护身体的所有部位。在与其他雄性打斗时,角会突出身体的大小,对确立统治地位很重要。雌性往往更为普通。(Macdonald,2006)普通大羚羊,也称为“南部大羚羊”,是一种在东非和南非发现的草原和平原羚羊。它被认为是最大的羚羊物种,尽管在许多方面它们与牛很像。大羚羊的大小与普通大羚羊相似,但发现于非洲更北部的地区。种群密度和死亡率往往受食物供应、掠食、疾病和人类存在的影响。牧场主为牛群设置围栏,扰乱了大羚羊的自然迁徙路线。这影响了它们获得充足食物的途径。在连续几个季节的降雨量低于平均水平后,干旱导致的死亡很常见。大羚羊,尤其是小羚羊,是许多大型食肉动物(如狮子、鬣狗、野狗和猎豹)的重要食物来源。因此,大羚羊已经从它们以前的大部分栖息地消失,这主要是由于过度狩猎和栖息地丧失。然而,它们仍然分布广泛,在国家公园中也有很好的代表性。它们在当地属于易危或濒危物种(在乌干达和卢旺达),但总体上并不濒危。(Kingdon 2007)大羚羊被认为是温顺的,很容易驯服。然而,它们需要很大的放牧区域。在南非纳塔尔,它们被驯化用于肉类和奶制品的生产。大羚羊奶的脂肪含量几乎是奶牛牛奶的三倍,蛋白质含量是奶牛牛奶的两倍。(Pappas 2002;Benoit 2008;Kingdon 2007)
病例介绍:我们描述了一名 69 岁的艾滋病患者,其最初表现为右锁骨上融合性肿大淋巴结和右腋窝下不明原因的轻微疼痛,并因剧烈咳嗽发作而加重。初始胸部 CT 扫描显示纵隔内有多发结节和肿块阴影,双肺有多发结节,以及少量心包积液。此外,肺癌血清生物标志物异常,如下:癌胚抗原 (CEA) 为 13.74 ng/mL,细胞角蛋白 19 片段 (CYFRA21-1) 为 6.82 ng/mL,神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 为 25.49 ng/mL,前胃泌素释放肽前体 (ProGRP) 为 89.35 pg/mL。后续病理证实为SMARCA4缺陷型未分化肿瘤,考虑到患者免疫状态较弱,PD-L1水平中等,一线治疗以免疫治疗+抗血管生成药物联合治疗为主,未采用化学免疫治疗,患者对免疫治疗联合抗血管生成药物反应良好,总生存期超过22个月。
免疫组织化学在癌症中的应用:1。诊断:免疫组织化学在诊断各种癌症类型的诊断中起着至关重要的作用,通过识别具有不同恶性肿瘤的特征的特定生物标志物。例如,在乳腺癌组织样品中检测激素受体(例如雌激素受体,孕酮受体)和人表皮生长因子受体2(HER2)的检测有助于指导治疗决策并预测患者的结果。2。预后:通过免疫组织化学检测到的某些生物标志物可以作为预后指标,提供有关肿瘤侵略性和疾病进展可能性的宝贵信息。例如,在各种癌症类型中,Ki-67的表达是细胞增殖的标志,与肿瘤等级和患者生存有关。3。治疗反应的预测:免疫组织化学能够鉴定预测生物标志物,可以指导治疗选择并预测对特定疗法的反应。例如,肿瘤组织中程序性细胞死亡配体1(PD-L1)的表达与各种恶性肿瘤患者对免疫检查点抑制剂的反应有关。另一个例子是ER,PR,她的2个NEU用于乳腺癌的靶向治疗。4。肿瘤分类和亚型:根据肿瘤的分子特征,免疫组织化学有助于分类和亚型。此信息对于确定最合适的治疗策略和预测患者预后至关重要。例如,诸如细胞角蛋白和粘蛋白等特异性标记的表达有助于肺癌不同亚型之间的不同亚型。
本研究的目的是分离和筛选角质酶从喜马al尔邦的家禽废物倾倒部位产生细菌,可用于降解鸡羽毛。家禽养殖行业每年都会产生数百万吨鸡羽毛,这是蛋白质废物和环境污染的主要来源。从喜马al尔邦的不同地区收集了三十个家禽废物样品。从不同的家禽废物土壤样品中获得了总共64种细菌分离株。这些分离株主要在脱脂牛奶琼脂板上筛选蛋白酶活性。在64个中,有17个分离株显示出蛋白水解活性。所有17个分离株均已筛选并确认在羽毛基底培养基上具有角蛋白分解活性。该测试显示在15天内几乎完全降解羽毛。使用16S rRNA基因测序对具有角质酶活性潜力的四个细菌分离株进行了表征和鉴定。分子表征的结果对所有四个分离株都属于芽孢杆菌属。分离株TP1,JP1和PP1被鉴定为Cereus芽孢杆菌,而分离株VP4被确认为苏云金芽孢杆菌。
脱落的小圆细胞肿瘤(DSRCT)是一种恶性间充质肿瘤,通常发生在腹部[1]。它是男性的主要疾病,发病率达到约90%[2]。该肿瘤具有EWSR1-WT1基因的融合,并且显示出具有多种标记物共表达的多种型免疫转元[1,3-5]。它最初是由杰拉尔德(Gerald)和罗西(Rosai)于1989年描述的,他们提出它是在发育阶段源自祖细胞的[1]。这是一种高度恶性的小细胞肿瘤,具有独特的相互染色体易位t(11; 22)(p13; q12)[6]。临床表现包括腹痛,张力或肠梗阻,可将其视为呕吐或便秘。显微镜下,它看起来像是在脱落基质中的小蓝色细胞的巢穴,具有多个阳性标记,例如上皮(细胞角蛋白和上皮膜抗原),肌原(Desmin),间充质(间质),神经元(Vermin)和神经元(神经元)(神经元)(神经元)和神经元(神经元)。dsrct主要影响年轻的成年男性,其偏爱涉及腹腔内器官和腹膜。颅内转移非常罕见,有一些病例报告[3]。在这里,我们提出了一个颅内转移性dsrct的病例,该病例延伸到头骨和皮下组织,作为头皮肿块独特地呈现。
选择晚期实体癌的靶向治疗方法(液体活检)描述/背景液体活检液体活检是指通过分析循环肿瘤DNA(ctDNA)或循环肿瘤细胞(CTC)来无创地表征外周血中的肿瘤和肿瘤基因组的方法。循环肿瘤DNA正常细胞和肿瘤细胞会向血液中释放小片段的 DNA,这被称为无细胞 DNA (cfDNA)。非恶性细胞的 cfDNA 是由细胞凋亡释放的。大多数无细胞肿瘤 DNA 来自凋亡和/或坏死的肿瘤细胞,无论是来自原发性肿瘤、转移瘤还是 CTC。(1) 与细胞凋亡不同,坏死被认为是一种病理过程,由于基因组 DNA 的不完全和随机消化,会产生更大的 DNA 片段。循环 DNA 的长度或完整性可以潜在地区分凋亡和坏死的来源。循环肿瘤 DNA 可用于肿瘤的基因组表征。循环肿瘤细胞完整的 CTC 从原发性肿瘤和/或转移部位释放到血液中。CTC 在血液中的半衰期很短(1-2 小时),CTC 通过渗出到次级器官而被清除。(1)大多数检测通过使用表面上皮标记物(如上皮细胞粘附分子 (EpCAM) 和细胞角蛋白)来检测 CTC。检测 CTC 的主要原因是通过量化循环水平来进行预后。检测 CTDNA 和 CTC
缩写:α-SMA,α-平滑肌肌动蛋白;ALP,碱性磷酸酶;ALT,丙氨酸氨基转移酶;ASBT,顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白;ASBTi,ASBT 抑制剂;ATCC,美国典型培养物保藏中心;AUC inf,从给药时间到最后可测量浓度的 AUC 并外推至无穷大;BAs,胆汁酸;BDL,胆管结扎;C4,7α-羟基-4-胆甾烯-3-酮;CA,胆酸;CDCA,鹅去氧胆酸;CK7,细胞角蛋白-7;CMC,羧甲基纤维素;Cyp7a1,细胞色素 P450 家族 7 亚家族 A 成员 1;d,天;DCA,脱氧胆酸;DEGs,差异表达基因;GCDCA,甘氨鹅去氧胆酸; GO,基因本体;H&E,苏木精-伊红;IC50,半数最大抑制浓度;LCA,石胆酸;LC-MS/MS,液相色谱串联质谱法;MCA,鼠胆酸;MCP-1,单核细胞趋化蛋白-1;MDR3,多药耐药蛋白3;基质金属蛋白酶7 (MMP-7),基质金属蛋白酶7;NRC,正常大鼠胆管细胞;NTCP,Na+-牛磺胆酸共转运多肽;OST α /OST β,有机溶质转运蛋白α/β;QWBA,定量全身放射自显影;RNAseq,RNA测序;RT-qPCR,定量实时PCR;SAD,单次递增剂量;t 1/2,终末半衰期;UDCA,熊去氧胆酸;WT,野生型。
缩写:α-SMA,α-平滑肌肌动蛋白;ALP,碱性磷酸酶;ALT,丙氨酸氨基转移酶;ASBT,顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白;ASBTi,ASBT 抑制剂;ATCC,美国典型培养物保藏中心;AUC inf,从给药时间到最后可测量浓度的 AUC 并外推至无穷大;BAs,胆汁酸;BDL,胆管结扎;C4,7α-羟基-4-胆甾烯-3-酮;CA,胆酸;CDCA,鹅去氧胆酸;CK7,细胞角蛋白-7;CMC,羧甲基纤维素;Cyp7a1,细胞色素 P450 家族 7 亚家族 A 成员 1;d,天;DCA,脱氧胆酸;DEGs,差异表达基因;GCDCA,甘氨鹅去氧胆酸; GO,基因本体;H&E,苏木精-伊红;IC50,半数最大抑制浓度;LCA,石胆酸;LC-MS/MS,液相色谱串联质谱法;MCA,鼠胆酸;MCP-1,单核细胞趋化蛋白-1;MDR3,多药耐药蛋白3;基质金属蛋白酶7 (MMP-7),基质金属蛋白酶7;NRC,正常大鼠胆管细胞;NTCP,Na+-牛磺胆酸共转运多肽;OST α /OST β,有机溶质转运蛋白α/β;QWBA,定量全身放射自显影;RNAseq,RNA测序;RT-qPCR,定量实时PCR;SAD,单次递增剂量;t 1/2,终末半衰期;UDCA,熊去氧胆酸;WT,野生型。