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但是,当将AU的其他层插入结构中时,会出现平面外AU-AU相互作用。超出了三层AU配置,对于中间的AU层,平面外AU-AU相互作用发生而无需直接键入Ti。这对粘结产生了积极影响,如图2C,其中综合部分晶体轨道汉密尔顿人口(IPCOHP)随着其他AU层而增加。分析图2D表明,Ti-AU相互作用也受益于多个AU层的存在。图2D进一步证明,Ti 4 Au 3 C 3中的三层AU提供了最大的个人贡献。这是通过图中所示的键长2e,其中Ti-au和au-au键(与Ti层相邻)对于Ti 4 Au 3 C 3最短,表明
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人,该版本发布于2024年9月3日。 https://doi.org/10.1101/2024.08.21.608803 doi:Biorxiv Preprint
从无机类似物中对2D非van der waals(non-vdw)半导体纳米板(NPS)的去角质提出了许多挑战,以进一步探索其高级应用,原因是强大的键合能量。在这项研究中,通过合并的便利液相去角质(LPE)方法,超然2D非VDW铬(2d Cr 2 S 3)的去角质成功证明了。系统检查了2D CR 2 S 3材料的形态和结构。磁性研究表明,2D CR 2 S 3的明显依赖温度依赖性的无补偿抗磁性行为。该材料进一步加载在TIO 2纳米棒阵列上,形成S-Scheme异质结。实验测量和密度功能理论(DFT)计算证实,形成的TiO 2 @CR 2 S 3 S-Scheme杂结有助于光诱导的电子/孔对的分离和传播,从而导致可见区域中具有显着增强的光催化活性。
摘要。患者的糖尿病易于在口腔中增加细菌的增加,这可能会导致颊和牙龈粘膜细胞异常。本研究旨在通过使用GIEMSA染色和周期性酸SCHIFF(PAS)分析2型糖尿病的高血糖水平以及颊和牙龈细胞学细胞的状况。这项研究是对横截面方法的一项观察性研究,使用了16位糖尿病的受访者,其血糖水平为321.87±91.86 mg/dl。颊细胞的观察结果表明,有10人患有正常细胞(62.5%),而6人的损害较弱(37.5%)。牙龈细胞状况发现8人患有正常细胞(50%),6人的细胞损伤(37.5%)弱(37.5%),2人患有中等细胞损伤(12.5%)。PAS染色的上皮细胞的结果显示出10人(62.5%)的正常情况,在3人中略有损坏(18.8%),3人(18.8%)中等损坏。基于统计分析的结果,获得了血糖水平与牙龈和牙龈粘膜异常之间没有显着关系,p值= 0.105(Buccal),p值= 0.151(牙龈)(牙龈)(牙龈)(牙龈),但在PAS(p-value = 0.048)的上皮细胞中的血糖水平= 0.151(牙龈)(牙龈)(牙龈)(牙龈),但具有显着的关系。将来可以进行前瞻性和比较研究,以观察糖尿病患者(DM)患者的PAS染色的发展。这可以帮助探索与血糖控制有关的波动变化
摘要。在这项研究中,采用了一种便捷的策略,用于从聚苯乙烯(PST),聚氨酯(PU),聚(PMMA甲基丙烯酸甲酯)(PMMA)及其有机模型ED Zn Al LDH(分层双羟基)的有机模型(PMMA)合成衍生物(PMMA)(PMMA)(PMMA)。为此,首先,通过Zn-Al-ldH的阴离子交换反应对十二烷基磺酸钠(SDS)修饰LDH纳米颗粒。其次,从由9-十核1- ol组成的溶剂中获得PU宏引诱剂,并用于将苯乙烯单体与ORD PU-puco-pST共聚物共聚的控制移植共聚。然后,合成的puco-st被N-溴糖二酰亚胺(NBS)溴化以获得与溴基团的共聚物。在以下情况下,在存在溴化puco -st和cubr/bpy(2,2 0 -bipyridine催化剂的情况下,都可以制备(PMMA -G -PST- G -PU)Terpolymer。最后,(PMMA -G -PST -G -PU)/ZNAL LDH纳米复合材料通过溶液互化方法成功合成。fe-Sem图像显示,Zn-Al(SDS)和Zn-Al-LDH的表面形态导致片状和六边形形态。使用DSC和TGA对热性质进行研究表明(PMMA-G -PST-G -PU)/Zn-Al-LDH纳米复合材料与整洁的PU相比具有更高的热稳定性。合成的Terpolymer和(PMMA-G -PST-G -PU)/Zn-Al-LDH纳米复合材料由于其高LDH特性而被用作聚合物纳米复合材料的增强剂。©2024 Sharif技术大学。保留所有权利。
组织环境对免疫细胞的影响已被广泛研究。组织微环境通过一种未知机制能够塑造巨噬细胞的染色质景观,从而导致巨噬细胞具有组织特异性功能[1]。不同组织中的树突状细胞 (DC) 群表现出组织特异性多样性和功能[2],因此,预计 DC 与组织微环境之间的密切通讯可能赋予它们功能多样性和可塑性。据报道,例如角质形成细胞 (KC) 可以通过分泌细胞因子和其他因子影响表皮驻留的抗原呈递朗格汉斯细胞 (LC) 的生物学来调节免疫反应[3]。LC 是 DC 的一类亚群,具有抗辐射性,位于表皮,与周围的角质形成细胞紧密附着[4]。 LC 参与促进自身耐受性、抗真菌免疫、皮肤免疫监视和保护性体液免疫反应[ 5 ]。在本研究中,我们测试了长期缺乏 LC 是否会导致
图 2 CLDN1 敲除会降低 N/TERT-2G 单层细胞和器官型细胞浸没培养物中的屏障完整性。浸没单层细胞培养物在高 Ca 2 + 培养基中分化。通过 (A) 分化后 5 天内每天的跨上皮电阻 (TEER) 或 (B) 分化后 1、2 和 3 天的通透性测定来量化屏障功能。WT、pCLDN1 KO 和 A8 克隆细胞用于开发器官型培养物,并且 (C) 在提升到气液界面 10 天后测量电阻抗。-gRNA、pCLDN1 KO n = 4 个实验(A、B)。B6、A8、H1 克隆 n = 3 个实验和 D5 克隆 n = 1 个实验(A、B)。n = 3-9 个来自三个实验的总构建体,不同的符号代表各个实验(C)。通过配对 t 检验 (A、B) 或 ANOVA (A、B、C) 评估与相关 WT 对照的统计差异。数据以平均值 ± SEM 表示。 * p < 0.05,** p < 0.01。
皮肤免疫屏障依赖于不同细胞类型之间的相互作用,以确保生理条件下的体内平衡并防止病原体入侵(1)。角质形成细胞是表皮的主要成分,因此是感知金黄色葡萄球菌(S. aureus)等入侵病原体的第一个细胞,因此在启动和维持皮肤炎症方面起着至关重要的作用(2)。它们含有模式识别受体,有助于感知微生物上的病原体相关分子模式(PAMP),从而启动细胞因子、趋化因子和抗菌肽(AMP)的分泌,并将免疫细胞募集到感染部位(2)。多形核中性粒细胞(PMN)是人体血液中最丰富的白细胞(3)。皮肤感染后,PMN 是第一批进入感染部位的细胞,在感染部位提供有效的第一道防线 (4,5)。为了确保感染部位快速反应,PMN 含有储存在细胞质颗粒中的预制分子,这些分子可通过脱颗粒快速动员 (6,7)。然而,过度脱颗粒会对周围组织造成巨大的附带损害,并导致全身炎症。因此,PMN 活化和脱颗粒需要严格控制,并需要受体偶联机制 (6)。完成任务后,PMN 会发生凋亡并被巨噬细胞清除。这可以防止过度炎症并有助于恢复体内平衡 (8-10)。金黄色葡萄球菌是一种革兰氏阳性兼性病原体,是人类大多数皮肤感染的罪魁祸首。它无症状
1 Department of Plastic, Medical Center of Burn Plastic and Wound Repair, The First Affiliated Hospital, Jiangxi Medical College, Nanchang University, Yongwaizheng Road, Donghu District, Nanchang, Jiangxi, 330006, China, 2 Chongqing Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine for Prevention and Cure of Metabolic Diseases, College of Traditional Chinese Medicine, Chongqing Medical University, Medical College Road, Yuzhong区,重庆,400016,中国,烧伤塑料和伤口修复3号医疗中心,第一家Affinied Hospital,江西医学院,北昌大学,北旺大学,扬旺·昂路,东北区,北昌,江西,330006,330006,330006,中国,北部4号,北部北部,北部的北部北部第三名。中国,江西孕产妇和儿童健康医院5号,中国,北田330006,北田330006,6 Haplox Biotechnology Co.中医,Qianjiang Road,Yaohai District,Hefei 230038,Anhui,P.R。中国,8转化医学合作创新中心,深圳人民医院(第二次临床医学院,吉南大学;南部科学技术大学的第一家AFFIMIATIAD HOSPITION,南部科技大学),Luohu区,深圳市518020,中国广东和9号伯恩和整形外科系,广州第一人民医院,南中国中国技术大学,潘费库路,帕富岛,Yuexiu dive,Guangangzhou,Guangangdong,5010111801180118011801180118011801。