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World File Search System角质
隔离，表征和优化的角质分解...
鸡羽毛被认为是家禽行业的废产品，可以在环境中造成固体废物问题。角质酶有可能降解不溶性角蛋白，主要存在于羽毛，头发，角和蹄中。目前的研究的目的是隔离，筛选和鉴定羽毛废物倾倒部位的角蛋白细菌，并优化最大角质酶产生的培养条件，并随后羽毛降解。从印度泰米尔纳德邦Virudhunagar的羽毛废物倾倒现场分离出14种细菌，并被筛选为其角蛋白水解特性。相对，三种细菌表现出更好的角依性活性。基于形态学和生化特征和16S rRNA基因序列分析，分别被鉴定为licheniformis杆菌，谷氨酸杆菌菌Arilaitensis和Serratia marcescens。研究了温度，pH，羽毛浓度和各种底物对这些细菌生长参数的影响。所有细菌在40°C下的生长和蛋白质产生较高。B. licheniformis和S. marcescens在pH 8.5时产生了更多的蛋白质，而G. arilaitensis产生了更多的蛋白质，并在pH 8时生长良好。因此，使用鸡羽毛粉（1％）作为碳和氮来源，将三种细菌淹没发酵。中，AriLaitensis是降解羽毛的优越性，产生更多的蛋白质（2.15±0.04 mg/ ml）和氨基酸（0.498±0.019 µ g/ ml）。显微镜观察到的羽毛水解剂涂片表明，g。Arilaitensis降解了鸡羽毛的效率更高，相对其他两种细菌。
液相去角质的少量非含量硫化铬
从无机类似物中对2D非van der waals（non-vdw）半导体纳米板（NPS）的去角质提出了许多挑战，以进一步探索其高级应用，原因是强大的键合能量。在这项研究中，通过合并的便利液相去角质（LPE）方法，超然2D非VDW铬（2d Cr 2 S 3）的去角质成功证明了。系统检查了2D CR 2 S 3材料的形态和结构。磁性研究表明，2D CR 2 S 3的明显依赖温度依赖性的无补偿抗磁性行为。该材料进一步加载在TIO 2纳米棒阵列上，形成S-Scheme异质结。实验测量和密度功能理论（DFT）计算证实，形成的TiO 2 @CR 2 S 3 S-Scheme杂结有助于光诱导的电子/孔对的分离和传播，从而导致可见区域中具有显着增强的光催化活性。
CLDN1 敲除角质形成细胞作为研究多种皮肤病的模型
图 2 CLDN1 敲除会降低 N/TERT-2G 单层细胞和器官型细胞浸没培养物中的屏障完整性。浸没单层细胞培养物在高 Ca 2 + 培养基中分化。通过 (A) 分化后 5 天内每天的跨上皮电阻 (TEER) 或 (B) 分化后 1、2 和 3 天的通透性测定来量化屏障功能。WT、pCLDN1 KO 和 A8 克隆细胞用于开发器官型培养物，并且 (C) 在提升到气液界面 10 天后测量电阻抗。-gRNA、pCLDN1 KO n = 4 个实验（A、B）。B6、A8、H1 克隆 n = 3 个实验和 D5 克隆 n = 1 个实验（A、B）。n = 3-9 个来自三个实验的总构建体，不同的符号代表各个实验（C）。通过配对 t 检验 (A、B) 或 ANOVA (A、B、C) 评估与相关 WT 对照的统计差异。数据以平均值 ± SEM 表示。 * p < 0.05，** p < 0.01。
角质形成细胞感知并通过刺激/IFN-κ激活和APOBEC3G诱导消除CRISPR DNA
引言角质形成细胞（KC）长期以来一直被认为是转染最困难的细胞类型之一（1，2），但是这种耐药性背后的机制尚不清楚。kc是表皮的主要细胞成分，它充当人体和外部药物（例如细菌和病毒）之间的主要界面。除了对上皮真皮作为物理屏障的关键贡献之外，KC还通过一系列模式受体和分泌各种细胞因子的能力具有非常活跃的免疫作用（3）。原核生物衍生的定期插入短的短质体重复序列（CRISPR）/CAS9技术改变了我们操纵活细胞中特定DNA和RNA序列的能力（4）。CRISPR/CAS9系统依赖于引导RNA（GRNA）来靶向特异性和功能，通过产生焦油的DNA断裂，从而通过各种内源性机制刺激修复。CRISPR技术可用于通过非同源最终连接途径或通过同源性编辑的单基结合途径插入或删除小型DNA段 -
疼痛糖尿病神经病中的角质形成细胞衍生的外泌体1
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2024年9月3日。 https://doi.org/10.1101/2024.08.21.608803 doi：Biorxiv Preprint
角质形成细胞和中性粒细胞之间的相互作用决定了皮肤对金黄色葡萄球菌感染的免疫力
皮肤免疫屏障依赖于不同细胞类型之间的相互作用，以确保生理条件下的体内平衡并防止病原体入侵（1）。角质形成细胞是表皮的主要成分，因此是感知金黄色葡萄球菌（S. aureus）等入侵病原体的第一个细胞，因此在启动和维持皮肤炎症方面起着至关重要的作用（2）。它们含有模式识别受体，有助于感知微生物上的病原体相关分子模式（PAMP），从而启动细胞因子、趋化因子和抗菌肽（AMP）的分泌，并将免疫细胞募集到感染部位（2）。多形核中性粒细胞（PMN）是人体血液中最丰富的白细胞（3）。皮肤感染后，PMN 是第一批进入感染部位的细胞，在感染部位提供有效的第一道防线 (4,5)。为了确保感染部位快速反应，PMN 含有储存在细胞质颗粒中的预制分子，这些分子可通过脱颗粒快速动员 (6,7)。然而，过度脱颗粒会对周围组织造成巨大的附带损害，并导致全身炎症。因此，PMN 活化和脱颗粒需要严格控制，并需要受体偶联机制 (6)。完成任务后，PMN 会发生凋亡并被巨噬细胞清除。这可以防止过度炎症并有助于恢复体内平衡 (8-10)。金黄色葡萄球菌是一种革兰氏阳性兼性病原体，是人类大多数皮肤感染的罪魁祸首。它无症状
神经嵴衍生细胞在伤口愈合过程中具有向角质形成细胞分化的潜能
神经嵴衍生细胞（NCDC）在胎儿期以神经嵴细胞的形式存在，并分化为腭细胞，也存在于成人腭组织中，但其作用尚不明确。本研究用EGFP标记来自P0-Cre/CAG-CAT-EGFP（P0-EGFP）双转基因小鼠的NCDC，然后分析其在腭黏膜伤口愈合中的作用。作为腭伤口愈合模型，切除P0-EGFP小鼠左侧腭黏膜，在愈合区域检测干细胞标志物和角质形成细胞标志物。从正常腭黏膜提取NCDC，用干细胞培养基预培养14 d，然后分化为角质形成细胞或成骨细胞以分析多能性。伤口愈合过程从第二天的边缘粘膜再生开始，第 28 天整个伤口区域被含有 EGFP 阳性细胞 (NCDC) 的再生粘膜覆盖。EGFP 阳性细胞占愈合口腔粘膜中约 60% 的细胞，其中 65% 表达干细胞标志物 (Sca-1 + 、PDGFR α + )，30% 表达角质形成细胞标志物 (CK13 + )。在培养的腭粘膜细胞测试中，大约 70% 的 EGFP 阳性细胞表达干细胞标志物 (Sca-1 + 、PDGFR α + )。此外，在分化诱导条件下，培养的 EGFP 阳性细胞被成功诱导分化为角质形成细胞和成骨细胞。我们得出结论，NCDC 作为干细胞存在于成人腭组织中，并有可能在伤口愈合过程中分化为各种细胞类型。
角质形成细胞癌（基底细胞癌或鳞状细胞癌）患者的最佳护理途径
最佳护理路径描述了澳大利亚所有接受治疗的癌症患者应获得的护理标准。这些路径支持患者和护理人员、卫生系统、卫生专业人员和服务，并鼓励在患者旅程的每个阶段始终如一地进行最佳治疗和支持性护理。路径中提供的指导基于七项关键原则：以患者为中心的护理；安全和优质的护理；多学科护理；支持性护理；护理协调；沟通；以及研究和临床试验。
对 FLG 空表型的研究：展示人类角质形成细胞的 CRISPR/Cas9 编辑方法
自从发现 FLG 功能丧失变异与寻常型鱼鳞病和特应性皮炎发病之间的关联以来，FLG 的功能一直在研究中。个体内基因组易感性、免疫混杂因素和环境相互作用使 FLG 基因型与相关因果关系之间的比较变得复杂。使用 CRISPR/Cas9，我们生成了人类 FLG 敲除 (D FLG) N/TERT-2G 角质形成细胞。通过对人类表皮等效培养物的免疫组织化学分析显示 FLG 缺乏。除了结构蛋白（外皮蛋白、角蛋白、角蛋白 2 和转谷氨酰胺酶 1）的（部分）损失外，角质层更致密，缺乏典型的篮状编织外观。此外，电阻抗光谱和经表皮失水分析强调了 D FLG 人类表皮等效物的表皮屏障受损。校正 FLG 可恢复颗粒层中角蛋白透明颗粒的存在、FLG 蛋白表达以及前面提到的蛋白质的表达。电阻抗光谱和经表皮失水的正常化反映了对角质层形成的有益影响。这项研究显示了 FLG 缺乏的因果表型和功能后果，表明 FLG 不仅在表皮屏障功能中起着核心作用，而且通过协调其他重要表皮蛋白的表达对表皮分化至关重要。这些观察结果为研究 FLG 在皮肤生物学和疾病中的确切作用奠定了基础。
HIV和细菌LPS在原代人口腔角质形成细胞中协同激活AIM2炎症
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