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采用施密特触发器进行电路设计以提高可靠性
电子设备的尺寸正在接近原子大小，这迫使人们制定新的指导方针来应对 22 纳米以下设计的挑战。随着芯片制造深入纳米领域，工艺变异缓解和辐射硬度成为相关的可靠性要求。受工艺变异影响的集成电路可能无法满足某些性能或功率标准，从而导致参数产量损失并需要重新设计几个步骤 [1]。传统上，软错误 (SE) 是由来自太空或地面辐射的高能粒子与硅之间的相互作用引起的 [2]。然而，技术缩放引入了电荷共享现象和脉冲猝灭 [3]。此外，工艺变异会改变线性能量传输 (LET)，从而引发软错误。其后果是暂时的数据丢失，甚至在地面层面也会导致系统行为出现严重故障。
野生动植物触发桌和生态家庭生物多样性...
拟议的开发不涉及到现有屋顶区域的工作，并且不太可能对蝙蝠产生影响的风险。该提案的风险已被评估，被认为是最小的。将采用预防措施，并在整个施工计划中严格遵守第4节中详述的缓解措施。
手指滑行运动的临床有效性接受触发手指的患者接受类固醇注射：一项随机临床试验
手指滑翔练习被认为可以增强屈肌肌腱偏移。这项研究评估了接受类固醇注射以触发手指后，手指滑翔锻炼的有效性。随机分配接受皮质类固醇注射的触发手指的患者（1：1）以对照和干预组。干预小组必须进行手指练习并定期提交在线练习日志。在24周内触发手指的临床结果，并通过在线调查评估了对手指滑翔练习的符合性。总共分配了38名参与者。基线特征相似，除了干预组的症状持续时间更长（5.2±2.9 vs. 3.6±2.6个月，p = 0.002）。在24周，34（89.5％）和33（86.8％）干预小组参与者对在线调查做出了回应。在数值疼痛评分，Quinelle分级，手指改善率，触发触发的复发，重复注射的需求以及新触发手指位点的发生中没有观察到统计学上的显着差异。运动对数响应率和合规率为85.6％和68.6％。总而言之，与常规护理相比，我们的研究没有建立手指滑翔运动的临床有效性。
通过非法药物使用触发的神经 - 贝克综合征
病例报告在此，我们提出了一名29岁的男性患者，该患者出现在神经病学诊所中，并出现了晕厥和平衡问题的丧失。他没有先前的癫痫病史，没有已知的慢性疾病或常规药物。昏厥发生了两次，伴随着失去意识。在他的神经检查检查中，他将水平凝视性麻痹朝向左侧，与“一个半综合症”，复视，障碍，四肢休息，姿势和动力学震颤，肢体性共济失调，使Babinski签名为阳性。脑磁共振成像（MRI）显示出高明显的病变，在pontomesphalic结的脑干上延伸到髓质的左侧，向下延伸至髓质的左侧。在上方区域，在左侧观察到另一个轴向病变区域，涉及海马 - 杏仁核，部分侧向丘脑，囊囊，延伸到中线双脑外侧脑脑区域，其特征在于T2/Flair Hypersense Signals具有异质性相反的t2/Flair Hypersense Signals。
初级保健中触发工具的开发和验证
氨基酰基-TRNA和GTP结合的翻译伸长因子EF-TU识别核糖体的A位点密码子取决于多肽（P）和出口（E）密码子位点中存在的密码子和TRNA物种。为了了解密码子环境如何影响tRNA结合的EF-TU识别密码子识别的效率，开发了一个遗传系统，可以通过慢速翻译密码子组合选择快速翻译。选择通过慢速翻译的UCA-UAC对，两侧是Histi Dine密码子，从而在必需的TRNA Leuz的D-STEM中分离了A25G碱基取代突变体，该突变体识别UUA和UUG亮氨酸密码子。Leuz（A25G）替换允许通过包括UCA密码子在内的所有密码子对进行更快的翻译。插入。这项工作是根据trpt tRNA中的Hirsh UGA非理性抑制剂G24a突变所做的，它提供了遗传证据，即通过伸长因子TU进行的GTP后水解校对校验拟合步骤可以通过TRNA物种铰链区域中的结构相互作用来控制。我们的结果支持一个模型，在该模型中，mRNA翻译中的tRNA弯曲成分允许EF TU时间增强其区分cognate和接近同名mRNA密码子之间的tRNA相互作用的能力。
具有不同分化的间充质细胞的细胞 - 细胞融合触发基因组和转录组重塑朝着肿瘤侵袭性
细胞 - 细胞融合是一种生理过程，在肿瘤发生过程中被劫持并促进肿瘤的演变。细胞融合的主要影响是在流动白细胞和增殖肿瘤细胞之间融合后促进转移性杂化细胞的形成。我们在这里表明，通过基因组不稳定性和特定的转录组谱的表达，永生化的成肌细胞和转化的成纤维细胞之间的细胞融合会导致杂交细胞的出现获得传播特性。这与融合细胞获得克隆的能力有关。此外，通过遗传父母的特性，发现杂种肿瘤模仿肉瘤特定组织的组织学特征：未分化的多形性肉瘤，肌肉分化不完全。这一发现表明，作为宏观进化事件的细胞融合会根据父细胞的分化谱系有利于特定的肉瘤发育。
化学产品设计触发器：系统文献评论
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
早产儿童的神经行为表型和DySexexection综合征：合并症还是触发？更新
摘要：早产是全球公共卫生的重点。十分之一的孩子出生于胎龄37周之前，在发达国家，没有新生儿发病率的生存率正在增加。尽管与这些出生相关的严重后遗症已经减少，但它们的神经行为困难通常与多个领域相关，但仍保持稳定，但仍然很普遍。这些神经行为的困难阻碍了学术成就和社会融合的正常发展，并在学龄前和学年期间加强了儿童康复的需求。胎龄降低时，严重的后遗症会增加。，如果社会文化背景受到与定义的平均值相符的低收入，教育和语言技能的阻碍，这甚至更加真实。然而，对于中度或早期的早产，中度和/或次要的神经认知和/或行为困难几乎相同。获得更好的临床描述，对那些早产的神经行为特征（一旦达到学龄前儿童）对于检测行为问题以及早期的认知困难至关重要（工作记忆，计划记忆，计划，抑制，语言表达和注意力，注意力和细节运动技能等）至关重要。此类信息将更好地理解执行功能在大脑连通性，神经发育和神经解剖学与过早脑病中的作用。
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡
粘附 G 蛋白偶联受体脑特异性血管生成抑制剂 2 (BAI2/ADGRB2) 对海马兴奋性突触发育的调节
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 2 月 3 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.02.02.636169 doi：bioRxiv 预印本