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言语病理学文学硕士信息包
Fuh‐Cherng Jeng 博士，医学博士，哲学博士 jeng@ohio.edu 听觉电生理实验室 我们的实验室位于俄亥俄大学康复与通信科学学院听觉言语与语言科学系新装修的空间内。实验室是一座最先进的设施，其设备可用于开展基础和应用研究项目。我们致力于研究和了解我们的耳朵和大脑如何编码正常和病理人群中从简单（例如纯音）到复杂（例如语音）的感官信息。我们的研究重点是事件相关和认知潜力，以此来更好地了解大脑对声音的反应活动。我们最常用的反应是：1. 幅度调制和频率跟踪反应，2. 词汇音调引发的反应，以及 3. 认知听觉潜力。
帕金森症患者的言语和沟通问题
• 互联网论坛是有用的在线讨论网站。您可以通过发布消息与其他成员交谈，讨论通常按主题组织。您可以向其他成员提问并邀请他们回答，评论其他成员的帖子，或者只是分享您对某个问题的经验。论坛是结识新朋友的好方法，特别是如果您不经常外出或住在偏远地区。
英格兰的言语和语言治疗劳动力计划
nhs成人服务报告称，访问情况变得明显更糟，人们等待数月，有时是一年多的时间进行评估，然后被添加到另一个等待名单中进行干预。人们提出了更大的需求，当他们最终接受治疗时，这可能是任意限制的。此外，所有服务模型中都不包括语音和语言疗法，因此所有可以从中受益的人都不会获得它。在许多成人服务中，还关注吞咽困难，很少有人受到委托为沟通需求提供重要的支持。招聘和保留也是问题，一些言语和语言治疗师的士气低下，工作满意度低，这意味着他们更有可能离开。最重要的是，当经验丰富的言语和语言治疗师离开时，不能总是被具有相似经验水平的治疗师所取代。
质子与光子放射疗法治疗的小儿脑肿瘤幸存者中的言语学习和记忆
自杀是一种多方面且知之甚少的临床结果，迫切需要提高其现象学和病因的研究。流行病学研究表明自杀行为是可遗传的，这表明遗传和表观遗传信息可能是自杀风险的生物标志物。在这里，我们系统地回顾了有关在全部自我伤害的思想和行为（SITB）范围内观察到的遗传和表观遗传学变化的文献。我们包括了577项研究，这些研究集中在全基因组和全基因组的关联，候选基因（SNP和甲基化），非编码RNA和组蛋白上。特定基因的收敛受到限制。我们为SITB的遗传和表观遗传学相关性提供了建议，并特别关注测量问题。
从颅内脑电图解码言语产生过程中的发音轨迹
简介：语音脑机接口 (BCI) 是一种可以帮助神经系统障碍患者恢复交流能力的技术，旨在从脑信号合成语音。大多数研究都集中于直接解码文本或语音片段，如音素或单词。然而，目前尚不清楚语音生成过程是否在神经记录中以这种形式呈现。一种有趣的方法是模拟声道的行为，该行为已从多个大脑区域成功解码。声道由称为发声器官的不同生理结构组成（即下颌、软腭和嘴唇）。所有发声器官的位置和运动的组合决定了语音生成过程中听到的声音。最近的进展使得从这些发声器官的时间轨迹重建语音成为可能，使它们成为构建语音 BCI 的良好候选者。本研究将探讨从微创脑电图解码发声轨迹的可能性。材料与方法：通过这项工作，我们将系统地评估从神经信号中解码发声轨迹，从而评估构建以发声轨迹为中间表示的语音 BCI 的可行性。我们计划使用 Verwoert 等人 [2] 提出的 SingleWordProductionDutch (SWPD) 数据集，其中 10 位参与者读出单个单词，同时测量立体定向脑电图 (sEEG) 和音频数据。结果：我们使用 Gao 等人 [1] 提出的模型从音频中提取发声轨迹。从 sEEG 记录中提取高伽马功率，其中包含有关语音过程的高度本地化信息。图 1 显示了 SWPD 数据集中植入其中一名受试者的 sEEG 电极的位置，以及来自一次记录的发声轨迹。我们训练一个线性回归模型，直接从神经数据预测发音轨迹，并通过与实际轨迹的相关性来评估重建。
日常言语表达评估指标（e
提交给硕士学位论文并存放在肯塔基大学图书馆的未发表论文通常可供查阅，但使用时必须充分考虑作者的权利。可以注明参考书目，但引用或部分摘要只能在作者许可的情况下发表，并附上通常的学术致谢。大量复制或出版论文的全部或部分也需要肯塔基大学研究生院院长的同意。借用本论文供读者使用的图书馆应确保每个用户的签名。
儿童言语障碍的遗传病因
言语的儿童失语（CAS）是原型严重的儿童言语障碍，其特征是运动编程和计划置换。遗传因素对CAS病因产生了实质性贡献，在三分之一病例中鉴定出单基因的致病变异，这意味着迄今为止有20个单个基因。在这里，我们旨在确定与CAS确定的70个无关的概率中的分子因果关系。我们进行了三重奏基因组测序。我们的生物信息学分析检查了单核苷酸，indel，拷贝数，结构和短串联重复变体。我们优先考虑从头开始产生的适当变体或基于计算机预测中会损害的遗传。我们确定了18/70（26％）概率的高置信变体，几乎使CAS的当前候选基因数量翻了一番。在18种变体中，有3个影响了SETBP1，SETD1A和DDX3X，因此确定了它们在CAS中的作用，而其余15个则发生在以前与该疾病不相关的基因中。从头出现了15个变体，三个变体继承。我们对儿童语音障碍的生物学提供了进一步的新见解，突出了CAS中染色质组织和基因调节的作用，并确认与CAS相关的基因在大脑发育过程中被共表达。与其他具有重大新变异负担的神经发育障碍相比，我们的发现证实了诊断产量可比甚至更高的诊断率。数据还支持越来越明显的基因之间的重叠，这些基因赋予了一系列神经发育疾病的风险。了解CAS的病因基础对于结束诊断性的奥德赛至关重要，并确保受影响的个体有望进行精确的医学试验。