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World File Search System认知障碍
与认知障碍有关的严重绝经症状
抽象目的：评估绝经后妇女的绝经症状与认知能力下降之间的关联。方法：这是对参加九个拉丁美洲国家 /地区妇女咨询的妇女进行的横断面，观察性研究的亚分析。调查涉及绝经后妇女，她被要求填写一般问卷和更年期评级量表（MRS），以评估更年期的症状，并使用用于评估认知功能作为结果的蒙特利尔认知评估。使用少于21的蒙特利尔认知评估评分来定义患有轻度认知障碍的女性（MCI）。结果：该研究包括1,287名绝经后妇女，平均年龄为55.5岁，平均体重指数为26.3 kg/m 2。平均而言，参与者有13。8年的教育和2.3±1.8个孩子，有72.8％的人报告有伴侣。此外，有36.7％的人曾经使用过更年期激素治疗。关于生活方式因素，久坐的生活方式占50.3％，而70.5％的人从未抽烟。15.3％的女性MCI表现出更严重的绝经症状（MRS总分15.24±12.58和10.53±8.84，p <0.001）。逻辑回归分析显示，严重绝经症状（MRS总分≥14点）与MCI（优势比[OR]，1.74； 95％CI，1.25-2.42）之间存在显着关联。结论：绝经后妇女的严重更年期症状与认知障碍有关。Conversely, a lower body mass index (OR, 0.96; 95% CI, 0.95-0.98), sexual activity (OR, 0.70; 95% CI, 0.51-0.96), physical exer- cise (OR, 0.55; 95% CI, 0.39-0.76), menopausal hormone therapy use (OR, 0.36; 95% CI, 0.24-0.55）和较高的教育水平（OR，0.31; 95％CI，0.21-0.46）与MCI的几率较低有关。这项研究强调了荷尔蒙，生活方式和社会人口统计学因素与认知健康之间的复杂相互作用。关键词：更年期激素治疗 - 更年期症状 - 更年期评级量表 - 轻度认知障碍 - 蒙特利尔认知评估。
家庭功能技能训练计划对有或无认知障碍的老年人的有效性
摘要背景和目标：对于老年人，尤其是那些有认知障碍的老年人来说，完成日常的科技任务（例如网上银行或购物）可能具有挑战性。科技任务对认知要求很高，需要学习新技能。本研究探讨了在家庭环境中对有和没有轻度认知障碍 (MCI) 的老年人进行基于科技的功能技能评估和培训计划 (FUNSAT) 的有效性。研究设计和方法：184 名 65 岁以上的种族/民族多样化的男性和女性成年人参与了这项研究。样本包括 75 名无认知障碍 (NC) 的老年人和 109 名患有 MCI 的老年人。FUNSAT 计划包括药物和资金管理、交通和购物任务。MCI 参与者被随机分配到 FUNSAT 培训或 FUNSAT 培训结合基于计算机的认知训练 (FUNSAT/CCT)。未受损的成年人只接受了 FUNSAT 培训。使用 FUNSAT 计划评估部分的替代形式，在基线、培训后以及培训后 1 个月和 3 个月进行评估。本文报告了培训后的结果。结果：研究结果表明，非认知障碍和 MCI 参与者在培训后所有 6 项任务中的表现均显著提高。具体而言，培训缩短了任务完成时间并减少了任务错误。参与者还报告说，在现实世界中执行任务时信心增强。讨论和意义：非认知障碍老年人和 MCI 老年人可以学习执行基于技术的日常任务。此外，家庭技术培训方案对于有认知障碍和没有认知障碍的老年人都是可行的。临床试验注册：NCT04679441
认知障碍的老年人的补充和替代治疗
认知障碍是“一个难以记住，学习新事物，集中或在生活中做出新决定的人” [1]。老年人的认知障碍范围从非常温和的范围，例如间歇性健忘，到高级障碍，正如全球末期末期和痴呆症中所看到的那样，大约5000万人受认知障碍的影响，预测这一数字在2030年到2030年可能会增加80万[2] [2]。照顾认知障碍的人可能是有益的，但也很具有挑战性。家人在家照顾可能会导致护理人员的角色压力和倦怠。同时，医院的护理专业人员的护理，社区或长期护理可能会昂贵，并为不知所措的医疗体系做出贡献。此外，照顾有记忆力障碍的人非常昂贵。到2050年，老年人的记忆护理成本预计将高达1万亿美元[3]。
自动分类从认知障碍中的宠物脑成像的多跟踪报告中得出结论
摘要。本文的目的是通过比较几种基于基于传统的机器学习（ML）技术的基于基于的传统机器学习（ML）技术分类方法来研究用于研究认知障碍（FDG，淀粉样蛋白和TAU PET）的脑分子成像报告的结论。定义了两个目的：在所有三种方式中识别阳性或负面结果，并为阿尔茨海默氏病（AD），额叶痴呆症（FTD），Lewy Bodies Dementia（LBD）提取诊断印象。通过对日内瓦大学医院的核医学和分子成像部报告的166个报告的手动平行注释创建了一个数据集。对6个机器学习（ML）算法（支持向量机（线性和径向基础功能），天真的贝叶斯，逻辑回归，随机福雷斯特和K-Nearest邻居）进行了培训和评估，并具有5倍的交叉验证方案，以评估其性能和概括性。最好的分类器是SVM显示以下准确性：FDG（0.97），TAU（0.94），淀粉样蛋白（0.98），定向诊断（0.87（0.87用于AD，FTD，FTD，LBD之间的诊断，未确定，未确定，其他），铺平了Paradigm在Paradigm中的核对范围内的核医学研究。
认知障碍中神经元特异性烯醇酶的研究进度：迷你综述
在1965年，科学家摩尔最初发现了具有酸性特性的可溶性蛋白质，该蛋白在大脑的神经组织中广泛存在，但在非神经组织中的存在有限。这种蛋白质（称为14-3-2蛋白质或NSE）是一种大分子物质，在正常的外周体液体中存在最小的物质（Bock and Dissing，2010年）。nse在脑组织中表现出最高的分布，构成约1.5％ - 3.0％的脑神经组织中所有可溶性蛋白，并且在人脑皮质中占40％-65％的烯醇酶。大脑的灰质具有大量神经元的群体，导致NSE浓度升高。相反，外周神经仅显示出中枢神经系统中观察到的NSE水平的1％-10％。因此，灰质表现出最高的NSE含量（Hein-née等，2008）。血液中NSE的量至少比大脑低30倍。当脑组织被缺血，中毒或创伤损害时，细胞膜的完整性被破坏并释放。将NSE释放到脑脊液中，随后进入血液，这是由于血脑屏障的崩溃而导致的，这是监测脑组织损伤后血液NSE水平改变的基础，这是由基本研究的发现所证明的（Angelov等，1994年）。nse是神经损伤的独特指标，并在调节神经细胞的生长和发育中起着至关重要的作用，这是由于其显着的神经特异性是在糖酵解过程中作为影响的烯醇酶（Hafner等人，2012年）。一旦神经元受损，它将迅速提高神经细胞的NSE合成速率，并在保护和修复受损的神经方面发挥补偿性作用。在丙酮酸激酶的作用下，NSE形成ATP并改善神经细胞来源的缺氧状态（Díaz-Ramos等，2012）。
自噬的成人发作导致突触稳态和认知障碍的丧失，
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性，其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点，我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活，并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体，而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆，表现出突触蛋白的积累，这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外，自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损，而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周，但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下，认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中，我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少，从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质，SLC17A7/VGLUT，也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述，我们得出结论，突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用，并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时，运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明，AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写：2Drawm：2天径向臂水迷宫；广告：阿尔茨海默氏病； Aβ：淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1：同种异体移植炎症因子1；应用：淀粉样蛋白β前体蛋白； ATG7：自噬相关7； AV：自噬液泡； CCV：货物捕获价值； CTRL：控制； DLG4/PSD-95：光盘大型Maguk支架蛋白4； GFAP：神经胶质原纤维酸性蛋白； grin2b/nmdar2b：谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司：长期抑郁症； MAP1LC3/LC3：微管相关蛋白1轻型链3; m/o：几个月大； PNS：核后上清液； PSEN1/PS1：Presenilin 1; SHB：蔗糖均质化缓冲液； SLC32A1/VGAT：Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1：Solute Carrier家族17成员7； SNAP25：突触体相关蛋白25； SQSTM1/p62：隔离1； Syn1：Synapsin I; SYP：突触素； SYT1：Synaptotagmin 1;塔姆：他莫昔芬； VAMP2：囊泡相关的膜蛋白2； VCL：Vinculin； WKS：几周。
载脂蛋白E4在帕金森氏病和帕金森氏症中的认知障碍
有关自身免疫性的章节和教科书通常始于以下陈述：自身免疫性是由于“耐受性丧失”而产生的，这被描述为T细胞（1）和/或B细胞（因此，该耐受性）开始反应自我抗原。在表面上这似乎是完全合乎逻辑的：一个健康的年轻人对“自我”具有完全免疫学宽容的健康年轻人与十年后被诊断为自身免疫性疾病的同一个人之间的差异显然是，后者具有对“自我”的免疫系统的毁灭性反应性。这里的潜在假设是，在诊断的患者中，“自我”在症状出现之前的较早时间点与同一个人的“自我”相同。这是我们将讨论的“失去宽容”概念的四个问题领域的第一个。
EZH2介导的表观遗传修饰在... 上的作用 对患有1型糖尿病的儿童和青少年的简短接受和承诺疗法 当前3期放射性药物治疗临床试验的概述 了解神经发育障碍 社论：主要免疫缺陷的社区系列... 揭示有益的肠道细菌和健康饮食的作用 微生物群衍生的细胞外囊泡 地理品牌如何提高苹果供应链的效率？ 地区剥夺指数及其对亚利桑那成年人认知和运动功能的影响：一项试点研究 中年大脑健康：了解中间的大脑衰老 - 载脂蛋白E4在帕金森氏病和帕金森氏症中的认知障碍 自身免疫性：新抗原假设 利用快速的定性评估和主题分析方法来识别和共享有希望的案例调查，并与难民，移民和移民社区中的人们在Covid-19期间与人们进行追踪实践 自然资源租金对绿色增长的影响 埃塞俄比亚南部2型糖尿病患者的糖尿病微血管并发症和相关因素 持续的角膜神经丧失预测2型糖尿病中糖尿病神经病的发展
血管平滑肌细胞（VSMC）是心血管疾病（CVD）的病理生理学不可或缺的。Zeste同源物2（EZH2）的增强子是一种组蛋白甲基转移酶，在VSMCS基因表达的表观遗传调节中起着至关重要的作用。新兴研究表明，EZH2在VSMC中具有双重作用，取决于特定CVD的病理背景。这种迷你审查综合了有关CVD背景下EZH2调节VSMC增殖，迁移和生存的机制的当前知识。目标是强调EZH2作为CVD治疗的治疗靶标的潜力。在VSMC中调节EZH2及其相关的表观遗传途径可能会改善血管重塑，这是许多CVD进展的关键因素。尽管有希望的前景，但仍需要进一步研究以阐明EZH2在VSMC中介导的表观遗传机制，这可能为动脉粥样硬化和高血压等疾病的新型表观遗传疗法铺平了道路。