近四分之一的受访者在购买车票和使用 VTA 服务时遇到了语言障碍。超过三分之一的受访者由于语言限制难以获取交通信息。超过五分之一的受访者在参加公开会议时遇到语言障碍。36% 的受访者将自己的英语口语能力描述为“不太好”或“一点都不会”;34% 的受访者表示自己的理解能力“不太好”或“一点都不会”。更多人将自己的阅读和写作能力描述为“相当好”或“好”。在所有受访者中,55% 的受访者知道客户服务热线提供的语言服务以及在公开会议期间请求语言协助时提供的语言服务,但 39% 的参与者表示他们不知道 VTA 的免费语言协助服务。
获得的儿童失语(ACA)是与突然发作语言障碍有关的疾病。此语言干扰的票价是脑的后果,从而导致先前获得的技能回归。这使该病情与发育语言障碍(DLD)明显不同。后者与获取语音里程碑的延迟有关,ACA出现了早期语言技能后。ACA通常与特定原因(例如脑肿瘤,创伤性脑损伤,感染)有关,与发育语言疾病不同,这些疾病有时可能与确定的原因有关,有时与特发性起源有关。症状可能相似。这可能导致更多的诊断困惑和并发症。作为ACA的评估方法与DLD的评估方法有所不同,因为ACA的重点是评估丢失的语言功能,而重点是量化DLD延迟的详细信息。合并症的条件也给予重量
在婴儿期和童年期间,Wernicke地区的发展是由早期语言暴露和环境刺激影响的快速增长和精致的特征。神经可塑性是大脑重组和适应能力,对于从诸如Wernicke失语症等语言障碍中恢复至关重要。重组的这种重组能力包括突触可塑性和轴突发芽,通过靶向康复和丰富的环境有助于恢复。使用先进的神经影像学和神经解剖学追踪技术的最新研究阐明了Wernicke地区与其他与语言有关的地区(例如Broca的区域)的连通性。功能研究揭示了其在处理语言不同方面(包括语音,语义和句法特征)中的专门作用。此外,对语言障碍和潜在治疗干预措施的调查强调了利用神经可塑性对有效治疗的重要性。
12。Clegg J.,Crawford E.,Spencer S.&Matthews D.(2021)在英格兰离开护理的年轻人的发展语言障碍:一项研究,研究年轻人的语言,读写能力和沟通能力,这些年轻人从护理过渡到独立性。国际环境研究与公共卫生杂志。18(8),4107。
这些时期。11流行病学研究已经研究了产前或婴儿抗生素使用与神经发育障碍(例如自闭症谱系障碍和癫痫)之间的关联。12-15然而,证据仍然有限且尚无定论,可能是由于某些研究中的混淆控制不足。因为在严重和不太严重的形式中,感染与神经发育后果有关,因此在研究抗生素在神经发育障碍中的作用时,特别关注的是混淆。16-18此外,家族性混杂提出了另一个潜在的偏见来源,因为神经发育障碍的病理生理学既涉及遗传因素和环境因素。因此,有必要对基于现实世界数据进行对该主题的全面调查,同时控制这些潜在的混杂,因为孕妇和婴儿通常被排除在随机试验之外。在这项研究中,我们旨在评估怀孕期间或婴儿期间接触抗生素是否与随后使用韩国的大型全国数据库在儿童中自闭症谱系障碍,智力障碍,语言障碍和癫痫病的发展有关。尽管智力障碍和语言障碍被认为是另一种常见的神经发育障碍类型,但迄今为止,尚无研究尚未彻底评估这些疾病是否与抗生素使用有关。为了说明指示和未测量的家族因素的混淆,我们实施了两种设计:倾向得分匹配的队列研究和同级分析。
在Radboud University担任Ardi Roelofs和Herbert Schriefers监督的Radboud University的研究摘要,我对执行控制在单词生产中的作用进行了研究,使用行为方法,头皮电生理学和功能性MRI。进入博士学位的一半,我启动了自己的,独立的,独立的研究计划,涉及健康扬声器的语言生产的电生理学。 然后,我获得了个人博士后资金,去加州大学伯克利分校,并以获得的语言障碍将我的研究扩大到人群。 在鲍勃·奈特(Bob Knight)和妮娜·德隆克(Nina Dronkers)的指导下,我使用颅内和头皮电生理学来研究语言和语言神经可塑性的神经生理基础。 自2017年以来,我负责Nijmegen的Donders大脑,认知与行为研究所的语言功能和功能障碍小组。 我的研究计划着重于健康成年人语言的神经心理学和神经生理基础,以及脑损伤或言语器官损害后语言功能受损。 我的研究的特征是在语言,记忆和执行控制的范围内桥接,以及我使用强大的基本和方法论背景来研究语言障碍的研究。 电生理学在我的研究计划中占有重要地位,我将其与行为度量,非侵入性脑刺激和病变 - 症状模型相结合。进入博士学位的一半,我启动了自己的,独立的,独立的研究计划,涉及健康扬声器的语言生产的电生理学。然后,我获得了个人博士后资金,去加州大学伯克利分校,并以获得的语言障碍将我的研究扩大到人群。在鲍勃·奈特(Bob Knight)和妮娜·德隆克(Nina Dronkers)的指导下,我使用颅内和头皮电生理学来研究语言和语言神经可塑性的神经生理基础。自2017年以来,我负责Nijmegen的Donders大脑,认知与行为研究所的语言功能和功能障碍小组。我的研究计划着重于健康成年人语言的神经心理学和神经生理基础,以及脑损伤或言语器官损害后语言功能受损。我的研究的特征是在语言,记忆和执行控制的范围内桥接,以及我使用强大的基本和方法论背景来研究语言障碍的研究。电生理学在我的研究计划中占有重要地位,我将其与行为度量,非侵入性脑刺激和病变 - 症状模型相结合。
结果:鉴定出三名诊断为GM2B1的家庭的四名患者(三名女性)。诊断时中位年龄为70个月。表现最常见的症状是发育回归(所有儿童),语言障碍(三个)和癫痫发作(两)。在所有情况下,均证明了白细胞和致病变异的酶缺乏症。在八个等位基因中的七个中,外显子5中的病原变体C.533G> A(P.R178H)存在。所有患者均经历了语言障碍(MD = 42 MOS),具有完全语言丧失(MD = 78 MO)。步行能力的丧失发生在三名患者(MD = 96 MO)中。所有患者在疾病过程中均有癫痫发作,并在55个月时发作癫痫发作。最初的癫痫发作被归类为非典型缺勤(两个),强调癫痫发作(一个)和肌阵挛性癫痫发作(一个)。脑电图评估显示,在所有情况下,基础节奏和局灶性阵发性较慢。所有人均接受了抗性药物治疗,两种需要三种药物组合。
失语症患者可能会出现各种语言障碍,例如中风等脑损伤。在中风期间和中风后发生了多个相互依存的神经生物学事件,导致灰色和白质的脑组织死亡(Quillinan,Herson和Traystman,2016年),并严重破坏负责语言处理的大脑区域之间的联系。在过去的几十年中,神经影像学研究提供了对这些语言降低的病理学的见解,并且可以将发现的结果大致分为两组:1)局灶性脑损伤对语言功能的影响,2)2)网络级别的影响 - 网络级别的影响 - 语言行为对语言行为(Kiran&Thompson,2019,2019)。在这里,我们将在它们的方法论的背景下首次回顾这些观察结果,重点介绍使用结构数据的研究,然后提出对结构连通性破坏的补充分析,以进一步了解我们对势力失语中语言障碍的理解。基于体素的病变 - 症状映射揭示了皮质损伤与语言障碍之间的关系(VLSM,Bates等,2003)。传统上,VLSM在每个大脑的每个体素上使用T统计量来确定病变地形与中风后的游骑兵能力有关,例如规格的生产和语音组成(Borovsky,Saygin,Bates,&Drorkers,2007; Henseler,Regenbrecht,&Obrig,&Obrig,&Obrig,2014; U Yaa等 Halai, & Labon, 2014 ; Chn, et al., 2011 et al., 2017 ; 2018 ; ; schumer et al., 2010 ; ya m m , 2013 ; Republic et al., 2018 ), 2018 ; Pro- Cessing ( Den Ouden et al., 2019 ; Drorkers, Wilkins, Van valin, redfern, & jaeger, 2004 ; Lukic et al., 2020 ; Magnusdots et al., 2013 Roalsky等人,2017年),数字和单词阅读(Døli等,2020; Piras&Maranglo,2009)和拼写(Rapp,Purcell,Hillis,Capasso,&Miceli,2016年)
研究人员收集并分析了初级和次要来源,发现在日本,在260家指定的医院提供了多基因小组测试,其中许多是集中在城市地区。在瑞士,多基因面板测试可在大型教学医院进行,尽管小组测试的类型以及该地区的官方语言在医院之间有所不同。这些条件带来了各自的农村通道和潜在语言障碍的问题。