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沙特卫生部针对疫苗诱发血栓形成的协议和……
o BNT162b2，封装在脂质纳米颗粒中的编码刺突蛋白抗原的 mRNA o mRNA-1273，封装在脂质纳米颗粒中的编码刺突蛋白抗原。 o ChAdOx1 nCov-19，编码刺突糖蛋白的重组黑猩猩腺病毒载体。 o Ad26.COV2.S，编码刺突糖蛋白的重组腺病毒 26 型载体。 • 2021 年 2 月/3 月报告了首例剂量约为 15-20 M 的血栓形成和血小板减少症病例。 • 由于这些事件的罕见性和 COVID-19 的潜在严重性，欧洲药品管理局 (EMA) 得出结论，疫苗的总体益处仍然超过风险。 • 世卫组织表示，虽然因果关系可能存在，但尚未得到证实，非常罕见的发病率应该与 COVID-19 的发病风险进行权衡。 • Covid-19 疫苗诱发的血栓形成和血小板减少症 (VITT) 是疫苗暴露后非常罕见的并发症。 • 一些专家认为这些事件可能与疫苗诱发的针对 PF4 血小板抗原的自身抗体有关，类似于与肝素诱发的血小板减少症 (HIT) 相关的抗体。 • 典型表现是接种疫苗后 4-28 天。 • 任何疫苗的接种者都应注意可能的关联，并立即就医以发现提示血小板减少症（几天后接种部位周围出现瘀点）或血栓并发症（包括呼吸急促、胸痛、下肢水肿、持续性腹痛、持续性严重头痛、局灶性神经系统症状和癫痫发作）的体征和症状。 • 在英国和欧洲经济区的约 3400 万疫苗接种者中，安全监测系统报告了 169 例脑静脉窦血栓形成 (CVST) 病例和 53 例内脏静脉血栓形成病例，但不能排除发生在其他部位的 VTE。
帕唑帕尼诱发手足皮肤反应
手足综合征又称掌跖红斑、掌跖红斑、手掌和足底毒性红斑或 Burgdorf 综合征，是一种常见的化疗药物皮肤反应。手足综合征会影响手掌、足底、手足背侧、咬合、摩擦和受压区域。手掌和足底会出现对称性红斑和水肿，并伴有神经性疼痛。它可能发展为脱屑、糜烂和溃疡，并形成水疱。手掌比足底更易受到影响。最常见的致病药物为阿霉素、脂质体阿霉素、多西他赛、5-氟尿嘧啶（5-FU）、阿糖胞苷、卡培他滨，但也可由紫杉醇、羟基脲、甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、环磷酰胺、顺铂、柔红霉素、依托泊苷、长春瑞滨、伊立替康、表柔比星等药物引起。近年来，随着多激酶抑制剂在肿瘤学中的应用，已报道了具有独特临床特征的掌跖反应。帕唑帕尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，可引起手足皮肤反应，表现为手足红斑、角化结节、大疱、疼痛和刺痛感。如果在开始使用帕唑帕尼治疗后发现手或脚出现此类变化，则应评估患者是否有副作用。必要时应调整治疗，严重者应考虑停用帕唑帕尼。我们介绍了一例因帕唑帕尼而导致手足皮肤反应的病例。
掺杂聚合物中的半金属化诱发霍尔异常
将氧等离子体处理的石英晶片切割成1cm2用于PPMS（霍尔、磁阻、温变电导）和XPS测量中的所有电学测量。由于尺寸要求，将氧等离子体处理的ITO基板切割成0.5 cm * 0.5 cm用于PES和IPES测量，将氧等离子体处理的石英晶片切割成0.6 cm * 0.4 cm用于高场霍尔测量。所有基板在使用前分别在丙酮和异丙醇中通过超声波清洗工艺清洗10分钟。将C 14 -PBTTT溶液以3000 r/min的转速旋涂到相应的基板上，形成厚度约25nm的PBTTT薄膜，然后将获得的薄膜在150°C下退火10分钟，让其冷却至室温。将Cytop溶液旋涂到所有掺杂后的电学测量薄膜上进行封装，再通过光刻和氧离子刻蚀实现霍尔棒结构的图形化。掺杂工艺
急性疼痛期间诱发的振荡性皮质活性
Belardinelli，P.，Biabani，M.，Blumberger，D.M.，Bortoletto，M.，Casarotto，S.，David，David，O.，Desideri，D.，Etkin，A.，Ferrarelli，F.，F. Kimiskidis，V。K.，Lioumis，P.，Miniussi，C.，…Ilmoniemi，R。J.（2019）。TMS中的可重复性 - 脑电图研究：呼吁数据共享，标准程序和有效的实验控制。大脑刺激，12，787 - 790。Burns，E.，Chipchase，L。S.，＆Schabrun，S.M。（2016）。 响应急性肌肉疼痛的主要感觉和运动皮层功能：系统评价和荟萃分析。 欧洲痛苦杂志，20，1203 - 1213。https：//doi.org/10.1002/ejp.859Buzsáki，G。，＆Draguhn，＆Draguhn，A。 （2004）。 皮质网中的神经元振荡。 Science（1979），304，1926 - 1929。https：//doi.org/10.1126/science.1099745 Casali，A.G.，Casarotto，S.，Rosanova，M.，Mariotti，M。，M。和Massimini，M。（2010）。 一般指数以表征大脑皮层对TMS的电反应。 Neuroimage，49，1459 - 1468。 Casarotto，S.，Fecchio，M.，Rosanova，M.，Varone，G.，D'Ambrosio，S.，Sarasso，S.，Pigorini，A.，Russo，S.，Comanducci，A. RT-TEP工具：TMS- 的实时可视化Burns，E.，Chipchase，L。S.，＆Schabrun，S.M。（2016）。响应急性肌肉疼痛的主要感觉和运动皮层功能：系统评价和荟萃分析。欧洲痛苦杂志，20，1203 - 1213。https：//doi.org/10.1002/ejp.859Buzsáki，G。，＆Draguhn，＆Draguhn，A。（2004）。皮质网中的神经元振荡。Science（1979），304，1926 - 1929。https：//doi.org/10.1126/science.1099745 Casali，A.G.，Casarotto，S.，Rosanova，M.，Mariotti，M。，M。和Massimini，M。（2010）。一般指数以表征大脑皮层对TMS的电反应。Neuroimage，49，1459 - 1468。Casarotto，S.，Fecchio，M.，Rosanova，M.，Varone，G.，D'Ambrosio，S.，Sarasso，S.，Pigorini，A.，Russo，S.，Comanducci，A.RT-TEP工具：TMS-
脑死亡的神经生理学迹象（脑电图和诱发潜力）：它们安全可靠吗？ *
脑电图（EEG）由汉斯·伯格（Hans Berger）在20年代和30年代引入。该技术首次允许从头皮记录活大脑的电活动。通过表面电极拾取的信号反映了下面皮质神经元的突触后电位的总和。为了增加信号噪声比（神经元以微伏的顺序产生非常小的电信号，即小于1伏的一百万倍！）differential amplifiers were created – that is amplifiers which make an electronic subtraction of the signals entering grid 2 from those entering grid 1 at the same instant (if they are of the same polarity they go therefore to 0, while if they are of opposite polarity they dou- ble in amplitude) – with the need of having two different electrodes (one exploring and one referential ) for each explored brain region which corre- sponds to one recording 渠道。为了同时覆盖整个大脑表面，多通道EEG机器已开发出多达250个用于研究目的的现代渠道。但是，对于临床应用，通常使用8至16个记录渠道。自开创性的日子以来，表明脑电图对产生它的神经细胞的状态具有很大的敏感性：此外，显示出几分钟内完全剥夺血液流动的eeg信号，随后是电力故障，随后是电气故障和细胞死亡，完全电气静音。在50年代，法国研究人员清楚地表明，在昏迷的大脑破坏患者中，脑电图是等电或平坦的。当存在这种脑电图以进行足够长时间的时间时，生存的预后是不利的。在接下来的几年中，逐渐引入了大脑死亡临床状况的概念，并且证明当前时，它总是与等质，平坦的脑电图模式相关。
达沙替尼诱发的男性乳房发育症：病例报告
男性乳房发育症是一种罕见的达沙替尼副作用，即男性乳房组织异常增大。该药物用于治疗慢性粒细胞白血病 (CML)。我们介绍了一例达沙替尼诱发的男性乳房发育症病例，患者为 52 岁的 CML 男性，在接受达沙替尼治疗约四个月后，双侧乳房增大且疼痛。患者的激素水平在正常范围内，包括睾酮、雌二醇、催乳素和促卵泡激素水平。虽然确切的病理生理学尚不清楚，但据推测，达沙替尼对各种激酶（包括 src 家族激酶和受体激酶）的抑制可能导致男性乳房发育症的发生。达沙替尼诱发的男性乳房发育症的报道发病率很低，症状的发作时间可能有很大差异。达沙替尼引起的男性乳房发育症的治疗策略尚不明确，但可选方案包括雄激素支持、他莫昔芬或改用其他酪氨酸激酶抑制剂。本病例报告强调了监测接受达沙替尼治疗的患者是否出现男性乳房发育症和其他激素异常的重要性。临床医生应教育患者了解这种潜在不良反应的可能性，强调需要报告任何表明睾酮水平低下综合征的症状。有必要进行进一步研究，以更好地了解达沙替尼引起的男性乳房发育症的潜在机制、风险因素和最佳治疗策略。
免疫检查点抑制剂诱发的表皮坏死松解症
1. Johnson DB、Nebhan CA、Moslehi JJ、Balko JM。免疫检查点抑制剂：毒性的长期影响。Nat Rev Clin Oncol。2022；19：254-67。2. Sullivan RJ、Weber JS。检查点抑制剂的免疫相关毒性：机制和缓解策略。Nat Rev Drug Discov。2022；21：495-508。3. Quach HT、Johnson DB、LeBoeuf NR、Zwerner JP、Dewan AK。免疫检查点抑制剂引起的皮肤不良事件。J Am Acad Dermatol。2021；85：956-66。 4. Maloney NJ、Ravi V、Cheng K、Bach DQ、Worswick S。Stevens-Johnson 综合征和检查点抑制剂引起的毒性表皮坏死松解症样反应：系统评价。Int J Dermatol。2020；59：e183-8。5. Harr T、French LE。毒性表皮坏死松解症和 Stevens-Johnson 综合征。Orphanet J Rare Dis。2010；5：39。6. Frantz R、Huang S、Are A、Motaparthi K。Stevens-Johnson 综合征和毒性表皮坏死松解症：诊断和治疗综述。Medicina (Mex)。2021；57：895。7. Antonia SJ、Gettinger S、Goldman J、Chow LQ、Juergens R、Borghaei H 等人。一线 Nivolumab（抗 PD-1；BMS-936558，ONO-4538）和 Ipilimumab 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 转移性非小细胞肺癌中的安全性和有效性。Int J Radiat Oncol。2014；90：S32-3。8. Goldinger SM、Stieger P、Meier B、Micaletto S、Contassot E、French LE 等。抗 PD-1 治疗期间的细胞毒性皮肤药物不良反应。Clin Cancer Res。2016；22：4023-9。9. Nayar N、Briscoe K、Penas P。Ipilimumab 难治性转移性黑色素瘤患者出现与 Nivolumab 相关的毒性表皮坏死松解症样反应和严重卫星细胞坏死。J Immunother。 2016；39：149–52。 10. Pathria M、Mundi J、Trufant J。服用易普利姆玛患者出现史蒂文斯-约翰逊综合征的病例。 Int J 案例代表图像。 2016；7:300。 11. Demirtas S、Aridi LE、Acquitter M、Fleuret C、Plantin P。莱尔抗 PD1 致命进化综合征。 Ann Dermatol Vénéréologie。 2017；144：65–6。 12. Dika E、Ravaioli GM、Fanti PA、Piraccini BM、Lambertini M、Chessa MA 等。伊匹单抗治疗转移性黑色素瘤期间的皮肤不良反应：一项前瞻性研究。欧洲皮肤病学杂志。 2017；27：266–70。 13. Ichiki Y、Iwanami T、Kakizoe K、Hamatsu T、Suehiro T、Yoneda K 等。用纳武单抗治疗的晚期或术后复发非小肺癌病例分析。 J UOEH。 2017；39：291–7。 14. Ito J、Fujimoto D、Nakamura A、Nagano T、Uehara K、Imai Y 等。阿瑞吡坦用于治疗难治性纳武利尤单抗引起的瘙痒。肺癌。 2017；109：58-61。 15. Saw S，Lee HY，Ng QS。帕博利珠单抗在非黑色素瘤患者中诱发史蒂文斯-约翰逊综合征。欧洲癌症杂志。 2017；81：237–9。 16. Vivar KL, Deschaine M, Messina J, Divine JM, Rabionet A, Patel N 等.表皮程序性细胞死亡-配体 1 表达
用于监测太空诱发心血管老化的生物传感器的生物标志物
人类进入太空后，太空环境暴露出许多健康问题，这些问题需要在未来的太空任务中加以解决。恶劣的太空环境包括辐射和微重力，它们会导致各种病理生理影响。其中包括与心血管系统相关的疾病。一旦暴露在太空环境中，心血管系统就会表现出功能失调和失调的状态，类似于地球上的衰老。由于我们的目标是在月球、火星和深空进行更长时间的太空任务，因此有必要更好地理解、监测和开发应对这些加速衰老过程的措施。因此，生物标志物及其与生物传感器的整合成为了解潜在机制、制定对策和监测加速心血管衰老的重要工具。在这篇评论中，我们将简要概述太空环境及其对人类心血管系统的影响。我们列出了已知的与太空相关的潜在心血管衰老生物标志物以及我们目前对心血管衰老潜在机制的了解。我们还更详细地探讨了所使用的各种生物传感器、它们的规格，以及芯片实验室系统如何对于在即将到来的太空任务中跟踪心血管老化的生物传感器的开发至关重要。
新冠肺炎疫苗诱发的格林-巴利综合征：系统评价与荟萃分析
格林-巴利综合征 (GBS) 是一种罕见但严重的免疫介导神经系统疾病，其特征是周围神经系统受损。三分之二的 GBS 病例是在感染后诊断出来的；然而，疫苗接种也与 GBS 的发病机制有关。本系统评价和荟萃分析的目的是确定接种导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2 病毒后 GBS 的患病率，描述其临床和神经生理学特征，并确定潜在的决定因素。使用 PubMed 数据库对接种疫苗后 GBS 的文献进行了系统评价。纳入了 70 篇论文。接种 COVID-19 疫苗后，GBS 的汇总患病率为每 1,000,000 人中有 8.1 人（95% CI 30-220 人）。接种载体疫苗（而非 mRNA）与 GBS 风险增加有关。超过 80% 的患者在接种第一剂疫苗后的 21 天内患上格林-巴利综合征。接种 mRNA 疫苗的患者接种疫苗和患上格林-巴利综合征的间隔时间短于接种载体疫苗的患者（9.7±6.7 天对 14.2±6.6 天）。关于接种后格林-巴利综合征的流行病学发现显示，男性和 40 至 60 岁之间的人群患病率更高，平均年龄为 56.8±16.1 岁。最常见的类型是急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。大多数病例对治疗反应良好。总之，接种载体疫苗预防 COVID-19 似乎会增加患上格林-巴利综合征的风险。接种疫苗后发生的格林-巴利综合征在特征上确实与 COVID-19 之前的格林-巴利综合征不同。
DNA 缺口会诱发与 BRCA1 缺陷相关的突变特征
与 Brca1 +/+ 细胞相比，Brca1 m/m 细胞中的 LTGC 偏向性下降（图 2e、f 和扩展数据图 4c、d）。然而，在 RNA-DNA 杂交体中的靶链上和 nCas9-sgRNA-DNA 复合物中的非靶链上诱导的缺口之间，BRCA1 介导的 LTGC 偏向性抑制没有显著差异（扩展数据图 5a）。对于 nCas9-sgRNA，Watson 链和 Crick 链上的 PAM 之间的这种抑制也几乎没有改变（扩展数据图 5b）。总之，这些数据表明，链不对称加剧了 Brca1 缺陷引起的 nCas9 诱导的 LTGC 偏向性，这与