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World File Search System诱导
三药联合用药可诱导宫颈癌衍生细胞系凋亡
1 墨西哥特拉尔潘萨尔瓦多祖比兰医学科学与营养研究所 Guillermo Soberon Acevedo 生物化学部，2 墨西哥国立自治大学生物科学研究生。科皮尔科大学，科约阿坎，墨西哥，3 基因组学实验室，国家癌症研究所，特拉尔潘，墨西哥，4 造血和白血病实验室，细胞分化和癌症研究中心，萨拉戈萨高等研究学院，墨西哥国立自治大学，伊斯塔帕拉帕，墨西哥，5 CNC - 神经科学和细胞生物学中心，CIBB - 创新生物医学和生物技术中心，科英布拉大学，科英布拉，葡萄牙，6 功能基因组学实验室，生物医学部，FES-IZTACALA，墨西哥国立自治大学，特拉尔内潘特拉，墨西哥
成人情绪的性别差异以及跨中皮质胶质电路的压力诱导的转录连贯性
与男性相比，抽象女性大约被诊断出患有重度抑郁症（MDD）的可能性大约是男性的两倍。虽然MDD的性别差异可能是通过循环的性腺激素驱动的，但我们假设发育激素暴露和/或遗传性别可能起作用。小鼠在成年中被赋形切除术，以隔离发育激素的作用。我们研究了发育性性腺和遗传性别对在非压力和慢性应激条件下甲壳虫/抑郁样行为的影响，并在三个与情绪相关的大脑区域进行了RNA序列。我们使用了一种集成网络方法来识别调节应力敏感性的转录模块和特定于应力的集线器基因，重点是这些模块是否与性别有所不同。在识别出Anhedonia/抑郁样行为（女性>男性）的性别差异后，我们表明发育激素暴露（性腺女性> Gonadal雄性）和遗传性别（XX> XY）都会导致性别差异。由差异表达基因表示的顶部生物学途径与免疫功能有关。我们确定哪些差异表达的基因是由发育性性腺或遗传性别驱动的。受男性和女性慢性应激影响的基因几乎没有重叠。我们还鉴定了受压力影响的高度共表达的基因模块，其中一些模块在男性和女性的相反方向上受到影响。由于所有小鼠在成年后都有同等的激素暴露，因此这些结果表明，敏感发育期间性腺激素暴露的性别差异计划成人情绪上的性别差异，并且这些性别差异与成人循环的性腺激素无关。
诱导PD-1抑制剂Toripalimab加化疗，然后进行化学放疗和合并toripalimab，用于庞大的局部前进
1 中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院
在水中诱导cynodon dactylon的分解 -
在水位波动区（WLFZ）的流量中，氮（N）的养分水平和磷（P）在上覆的水中由于土壤养分的释放而膨胀，从而影响cynodon dactylon等植物的分解。然而，对这些营养变化对植物养分释放和水动力学的影响的研究有限，使对水质影响的准确评估复杂化。这项研究使用了8个具有不同初始养分水平的水样品来模拟WLFZ土壤养分引起的N和P变化，并检查了Cynodon dactylon的分解和养分动力学。的结果表明，量量显着增加了N和P的初始水平，尤其是作为颗粒氮（PN）和颗粒磷（PP），影响了水中的植物分解和营养动力学。60天后，Cynodon Dactylon损失了47.97％-56.01％干物质，43.58％-54.48％的总氮（TN）和14.28％-20.50.50％的总磷（TP）。初始PN和总溶解氮（TDN）促进了干物质损失，PN和PP促进了TP损失，而PN和PN和TDN抑制了TN损失。到第60天，在上面的水中，植物释放的N和PN或TP之间没有发现正相关。但是，初始PP和PN水平与TN和TP负相关，表明抑制作用。进一步的分析表明，从土壤中释放出的PN和PP支持微生物骨料的形成，增强了硝化和磷的去除，从而随着时间的推移改善了水纯化。
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Larsson，C.，Larsson，F.，Xu，J。等（2023）。锂插入诱导SWE
结构电池复合材料属于类别的多功能材料，具有同时存储电能并承载机械负载的能力。在充当负电极时，碳纤维也充当机械增强。锂离子插入碳纤维中的含有6.6％的径向膨胀，轴向膨胀为0.85％。此外，碳纤维的弹性模量受锂插入的显着影响。当前的结构电池建模方法不考虑这些功能。在本文中，我们通过开发考虑有限菌株和锂浓度依赖性纤维模量的计算模型，研究碳纤维中锂插入对结构电极机械性能的影响。计算模型可以表示形态变化，从而预测可以预测诸如内部应力状态，均质的切线刚度以及由碳纤维静脉引起的电极的有效扩展。所采用的有限应变公式允许在不同的静态状态下持续考虑测量数据。采用有限应变公式的重要性也显示为数值。最后，通过实施一种新型的无应力膨胀方法，结果表明，结构电极的计算膨胀与实验中观察到的相似趋势。
利培酮诱导患者的强迫症
检查，他被看见与自我交谈，怀疑别人，愤怒爆发，自我保健差。最初的心理状况考试还显示出第3人的听觉幻觉，参考和迫害妄想的第一级症状，个人和社会判断力受损，完全缺乏洞察力。nil的过去和家族史。相关调查排除了有机原因。他被诊断为偏执型精神分裂症的病例，并用T.利培酮治疗，每天以两种分裂的剂量和T. trihecyphenidylyyyy的每天逐渐远至6毫克6 mg，每天以两种分裂的剂量进行4毫克。患者表现出症状的逐渐改善。在4个月的治疗结束时，他似乎无症状，但在例行后续行动中，他报告说，购买新手机和多个手机的反复和不可抗拒的冲动。抱怨这些思想是他自己的，并认为它们是不必要的，不合理的和令人痛苦的。在4周内，他强迫购买了价值5-6万卢比的多个电话。任何抵制购买新手机的尝试都会导致焦虑和不安。患者被诊断为利培酮诱导的强迫症。他是通过将利培酮的逐渐交叉滴定和T. amisulpride逐渐交叉滴定来管理的，高达450 mg/天，症状消失了。患者保持良好。
具有应变诱导结构色彩的可拉伸软复合材料
已用于机械响应变色聚合物[8–10]，而电子转移机制已被用于制造电致发光机器人皮肤。[11] 具有应力可调结构色的软材料也已开发出来，使用水凝胶基质中的定向纳米片或有机双层、聚合物渗透的光子晶体和液晶系统。[4,5,12] 尽管概念验证材料和设备已经成功展示，但目前这些材料在自主和节能的块体设备中的利用受到以下因素的阻碍：诱导颜色变化所需的高能量输入、速度慢、不可逆性以及扩大合成和制造工艺的挑战。与人造设备相比，鱼、鱿鱼和变色龙等动物已经进化出优雅、节能的细胞内结构，可以动态控制颜色，从而进行交流、警告、保护和伪装。 [13–17] 其中一些动物的彩虹色是由一种名为虹细胞的特殊细胞内的层状纳米结构反射光线的建设性干涉产生的。颜色和亮度的变化是通过细胞介导对这些反射结构的层状间距和方向的操控而产生的。例如，霓虹灯鱼只需使用所谓的百叶窗机制倾斜高反射率的鸟嘌呤板，就能将颜色从蓝绿色（≈ 490 纳米）变为靛蓝色（≈ 400 纳米）（图 1 A、B 和电影 S1，支持信息）。[13] 在电刺激虹细胞的驱动下，颜色变化是可逆的，而且速度超快。由于该机制依靠入射光作为动力源，并且反射光线通过建设性干涉得到加强，因此这些动物可以用最少的能量输入产生强烈、动态可调的颜色。人们还广泛探索了堆叠的薄片形式的层状结构，以便对合成材料的性质和功能进行结构控制。受软体动物壳结构的启发，粘土和无机薄片排列成珍珠层的砖和砂浆结构，可用于显著提高聚合物基复合材料的刚度和断裂韧性。[18–22] 除了机械性能外，人们还开发了具有精心设计的薄片取向的结构材料，以提高锂离子电池石墨阳极的充电速率[23]，或实现受植物启发的变形结构[24]和软机器人的形状变化。[25] 与许多可以实现的组装过程相比，
靶向组蛋白去乙酰化酶增强Erastin诱导的铁死亡对EGFR激活突变肺腺癌的治疗效果
肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，而肺腺癌（LUAD）占所有肺癌的40%（1）。在亚洲，表皮生长因子受体（EGFR）是LUAD最常见的驱动突变，发生率为55%（2-4），其中EGFR激活突变在全球占17.4%，在中国占37.3%（5）。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）目前是EGFR突变LUAD患者的标准一线治疗方案（6）。尽管使用EGFR-TKI已为晚期EGFR突变型NSCLC患者带来显著的临床获益和前所未有的生存率提高（7-10），但不可避免地会产生获得性耐药。继发性EGFR突变，包括EGFR-T790M突变和EGFR结构域内的其他突变、MAPK、PI3K和细胞周期基因的突变以及EGFR或其他致癌基因如MET的扩增，导致LUAD细胞获得性EGFR-TKI耐药（11-13）。但有些患者在缺乏已知耐药机制的情况下获得了EGFR-TKI耐药。因此，内在性EGFR-TKI耐药是临床上的一个挑战。据报道，大约20%-30%的EGFR突变型LUAD对EGFR-TKI具有内在性耐药（14）。因此，如何克服这些获得性和内在性的EGFR-TKI耐药一直是临床关注的焦点。
Lee，B。H.，Shin，H.，Rasouli，A。S.，Choubisa，H.，Ou，P.，Dorakhan，R。，...＆Sargent，E。H.（2023）。支撑的金属邻thal的超分子调整 朝着bory的合成（氨基甲基... ROS如何诱导Netosis？氧化DNA损伤，DNA修复和染色质脱凝 使用斑马鱼研究多外观跳过作为的潜在疗法 啮齿动物的心肌病和心力衰竭的啮齿动物模型，用于翻译研究和治疗发现
1.3 T HIS W ORK ................................................................................................................................................ 21
通过稀疏诱导生成来培养大脑以实现持续学习
深度神经网络在持续学习中会遭受灾难性遗忘，在优化新任务时，它们往往会丢失有关先前学习过的任务的信息。最近的策略是隔离先前任务的重要参数，以便在学习新任务时保留旧知识。然而，使用固定的旧知识可能会成为获取新表示的障碍。为了克服这个限制，我们提出了一个框架，通过吸收新任务的知识来演化先前分配的参数。该方法在两个不同的网络下执行。基础网络学习顺序任务的知识，而稀疏诱导超网络为每个时间步骤生成参数以演化旧知识。生成的参数将基础网络的旧参数转换为反映新知识。我们设计超网络以根据任务特定信息和基础网络的结构信息生成稀疏参数。我们在图像分类和视频动作识别任务的类增量和任务增量学习场景中评估了所提出的方法。实验结果表明，通过发展旧知识，所提出的方法在这些场景中始终优于各种各样的持续学习方法。