XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System诱导
分子级诱导电荷转移在C60 ...
摘要：我们在拓扑绝缘子（TI）BI 4 TE 3上合成和光谱研究了单层C 60。此C 60 /BI 4 TE 3异质结构的特征是在BI 4 TE 3的A（9×9）细胞（9×9）细胞上的小说（4×4）C 60上层结构中出色的翻译顺序。C 60 /BI 4 TE 3的角度分辨光发射光谱（ARPE）表明，ML C 60在室温下接受Ti的电子，但在低温下没有电荷转移。通过拉曼光谱，光致发光（PL）和C 60 /BI 4 TE 3的计算进一步研究了这种依赖温度的掺杂。在低温下，拉曼光谱和PL显示C 60相关信号的强度急剧增加，这表明过渡到旋转有序状态。计算解释了C 60吸附到BI 4 TE 3表面缺陷的电荷转移。电荷转移的温度依赖性归因于C 60的方向顺序。由于旋转运动的冻结，C 60的电子亲和力在低温下增加。关键字：拓扑绝缘子，富勒烯，角度分辨光发射，拉曼，光致发光
癌细胞国际诱导基因表达
图1创建合成cAMP响应元件结合蛋白（CREB）响应启动子。（a）腺苷信号传导的描述。腺苷（红色球）结合腺苷受体A2AR/A2BR，该腺苷受体动员相关的G蛋白（绿色）激活腺苷酸环化酶（橙色受体），并将ATP转化为3'5'- 5'-循环腺苷单磷酸腺苷（Camp）。另外，福斯科蛋白（橙色球）可以直接激活腺苷循环酶。CAMP结合蛋白激酶A（PKA）与磷酸化的CREB，该CREB结合了Plindromic DNA基序“ TGACGTCA”，激活了基因表达。（b）启动子设计和筛选示意图。cAMP响应元件基序（CRE，突出显示的黄色）被克隆在3倍重复中，两侧是鸟嘌呤“ G”（带下划线），六个散布的填充核苷酸（N）。3x Cres（灰色正方形）放在核心启动子（蓝色箭头）上游的1-6个重复中。用高斯荧光素酶（GLUC）或绿色荧光蛋白（EGFP）定量启动子活性。（c，d）HEK293T细胞在96个井板中用指示的构建体（x轴）反向转染。转染后48小时，用车辆（DMSO，浅蓝色条）或20μm福斯科林（FSK，深蓝色条）将细胞介质更改为培养基。八个小时后，对培养基进行了采样并测试了GLUC活性（RLU）。条表示n = 3实验重复的平均值，误差线代表标准误差（SEM）。**通过方差分析（ANOVA）Tukey检验，与所有其他样本相比，表示P <0.01。（E，F）流式细胞仪启动子诱导。HEK293T细胞用96个井板中的指定构建体（x轴）反向转染。转染后48小时，细胞培养基被更改为未处理的培养基（浅蓝色条），或补充了0.750 m m m腺苷（ADO，深蓝色条）的培养基。八个小时后，将细胞胰蛋白酶胰蛋白酶进行胰蛋白酶，并将其重悬于FACS缓冲液中以进行流式细胞仪。y轴表示正向散射（FSC）单元的EGFP中位荧光强度。条代表n = 3实验重复的平均值，误差线代表SEM。（g）启动子对腺苷的剂量反应性。HEK293T细胞在96个井板上反向转染，并在传说中指示的构造，然后培养48小时。然后更改培养基以添加不同的腺苷浓度，在8小时后进行采样，并测试了GLUC活性（RLU）。**通过12倍-CRE_YB的ANOVA TUKEY测试代表P <0.01，与1 m m的所有其他样品相比。每个点表示n = 3实验重复的平均值，误差线为SEM。
小鼠：T细胞的耐受性诱导
摘要H-2Q小鼠（DBA/1）在一种免疫化方案后，对合成氨基酸聚合物（Glu，Ala，Tyrio）的抗体反应不会产生与其他H-2等位基因的小鼠菌株的良好抗体反应后。它们的胸腺细胞显示出这种抗原的证据，因为它们在脾脏中遇到抗原时合成了DNA。由于胸腺细胞无法对第二种免疫反应（GLU，ALA，Tyrio），因此此识别事件不会像遗传重复中那样导致记忆产生。无反应的小鼠在与免疫原性携带者复杂化时，确实会制造抗体（Glu，Ala，Tyrio），但是先前使用游离聚合物的治疗可以暂时废除这种反应。因此，我们建议这些小鼠无响应的基础是它们的T细胞（胸腺加工的淋巴细胞）具有过分的促进性，可以成为（或诱导其他细胞变得不可降低）耐受性耐受性。
爱泼斯坦 - 巴尔病毒诱导...
爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）是急性肌炎的罕见但众所周知的触发因素。诊断主要基于临床表现和会计实验室概况。线粒体功能障碍的患者在暴露于急性侮辱时可能会受到肌病加重的较高风险。这是由于肌纤维的高能量需求及其对足够的线粒体性能的依赖。因此，任何线粒体侮辱都可以损害肌纤维的功能。这对先前存在的线粒体功能障碍的人的管理具有影响，具有预防措施的范围，诊断肌病的诊断范围较低。通常，管理仅限于保守措施。在急性发作期间需要保留容易患肌肉损伤的药物，并根据风险效益分析对其长期需求进行审查。在这里，我们提出了一例急性EBV诱发的肌炎，在母体遗传的糖尿病和耳聋以及慢性他汀类药物摄入量的背景下。
来自多能干细胞的人类Ra-gastruloid诱导
胃底子是早期人类发育的强大体外模型。然而，尽管由所有三个细菌层伸长并组成，但人类胃突不像形态学后的植入后人类胚胎。在这里，我们显示了视黄酸（RA）的早期脉冲，以及Matrigel，可牢固地诱导人类胃类型，具有后胚胎样形态结构，包括侧翼的神经管，分段的细胞体和各种细胞类型，包括神经crest，神经祖细胞，神经祖细胞，肾脏，肾脏，肌肉和肌肉和肌肉和肌肉和肌肉。通过基于单细胞RNA-seq（SCRNA-Seq）的计算机分期进行，我们发现人Ra-gastruloids比其他胚胎模型更先进，并且与E9.5小鼠和CS11 Cynomolgus Monkey Embryos相当。我们利用RA-GASTRULOIDS的化学和遗传扰动来确认Wnt和BMP信号传导在人类环境中调节了体积的形成和神经管长度，而转录因子TBX6和PAX3分别基于前甲基前中性胚乳和神经Crest。展望未来，ra-gastruloids是解码早期人类胚胎发生的强大，可扩展的模型。
mRNA传递 - 征服 - 过敏原 - 诱导 -
花粉食品过敏综合征（PFA）影响全球人口的很大比例，具有重大的健康和社会经济影响。患者通常接受针对主要敏化过敏原的治疗，该过敏原不保留交叉反应性过敏原，从而导致长期且无效的治疗方案。对于食物过敏，患者指南依赖于避免来源，导致饮食限制和生活质量降低，尤其是患有PFA的人。为了克服这些局限性，我们采用了一种新型的过敏免疫疗法（AIT）方法，利用共识过敏原和mRNA技术来实现PFAS患者的更广泛，更安全，更快的脱敏化。我们首先设计了非特异性脂质转移蛋白（CNSLTP-1）的直系同源物的共识过敏原，代表了食物和花粉源中普遍存在的NSLTP过敏原。CNSLTP-1用于幼稚的BALB/c小鼠，以评估它是否引发了来自不同来源的过敏原的广泛保护。用mRNA-LNP和蛋白质制剂的免疫表明，可以诱导CNSLTP-1特异性IgGs，而mRNA-LNP制剂明显避免了过敏原特异性IGES的诱导。诱导的抗体能够识别和结合各种NSLTP，并有效地阻断了过敏性患者血清IGES的结合。因此，这项研究表明，基于mRNA-LNP技术和共识过敏原的AIT策略可以通过解决当前AIT的局限性来找到临床实用性。该技术平台的进一步开发可能为PFA和其他交叉反应性过敏措施更有效，更有效的治疗方法铺平道路。
黑色素瘤转移性ipilimumab和nivolumab（诱导）
在临床试验中，可以在进展后治疗患者，只要他们具有临床益处，并且没有实质性的不良反应，如研究者所评估。应在12周后评估患者的肿瘤反应。与ipilimumab和nivolumab的组合诱导治疗后。在免疫疗法开始后的头几个月中，一些患者可以经历短暂的肿瘤耀斑（称为“伪进展”或免疫反应）。这可能表现为现有病变的生长或随后肿瘤回归之前的新病变的发展。虽然这很少见（约5％），但可以考虑继续进行4至6周后进行第二次扫描以确认进展，特别是如果患者保持良好状态。辐射召回，在长时间的放射治疗过程后开始这种治疗时，应考虑对时间的考虑。
诱导抗性：充分利用植物的先天性……
在气候变化、害虫和病原体蔓延、世界人口不断增长的粮食需求以及农药使用对环境造成巨大影响的背景下，Flors 等人 ( 1 ) 在《科学前沿》上发表的头条文章提出了一种替代的创新理念，即以环保高效的方式利用植物的内在恢复能力来应对这些挑战。这篇及时的文章强调了诱导抗性 (IR) 现象，这是植物对病原体和/或食草动物攻击的免疫反应的一部分。目前，研究人员的主要目标是减少甚至取代合成化学农药的使用，以可持续、生态和经济可行的方式保护生物多样性，并最大限度地减少对土壤和地下水的有害影响。Flors 等人 ( 1 ) 提出，内源性的植物防御机制通常比使用农药等更环保、更高效、更有针对性，从而为未来减少对农药的依赖提供了动力。我们支持作者的想法，并提供我们的观点和一些批判性考虑，希望这将有助于推动这一进程。
浮力诱导流动的测量和缩放......
摘要 我们研究了在存在两种惯性强迫的情况下控制隧道火灾产生的烟雾传播所需的通风条件：横向抽取系统和纵向流。为此，我们在缩小规模的隧道中进行了一系列实验，使用空气和氦气的混合物来模拟火灾期间热烟的释放。实验旨在关注允许浮力释放被限制在两个相邻抽取口之间的通风流动。分析了不同的源条件（即浮力释放的密度和速度）以及不同的抽取口配置。实验使我们能够量化限制浮力烟雾所需的抽取速度的增加，从而克服强加的纵向速度的影响。矩形形状且横跨整个隧道宽度的抽取口可提供最佳性能。最后，我们研究了流动的分层条件，分为四种状态。有趣的是，当分层条件消失时，随着纵向流和垂直提取流的增加，流动动力学几乎不受浮力烟雾存在引起的强迫的影响，浮力烟雾最终充当由流动传输的被动标量。
激光诱导瞬态各向异性和大振幅...
借助光，人们可以找到耗散最小的机制来影响磁化。[1] 在这方面，亚铁磁材料迄今为止对超快激光激发表现出最显著的响应，首先是用单个 40 飞秒激光脉冲观察到金属亚铁磁合金 GdFeCo 中的磁化转换。[2] 已证明该机制是通过激光诱导加热后的强非平衡瞬态铁磁相 [3] 进行的。[4] 后来，通过光诱导磁各向异性变化，在介电亚铁磁体中实现了磁位的非热光学记录机制。[5] 最近，人们发现这种亚铁磁性电介质还能实现一种新颖的热辅助磁记录 (HAMR) 机制，[6,7] 它不需要像 GdFeCo 那样几乎完全退磁，而是依赖于磁各向异性的温度依赖性。 [8] 这就提出了一个问题：磁各向异性的超快变化是否也会在金属亚铁磁体中发挥作用。然而，尽管人们对金属亚铁磁体的研究兴趣浓厚，但尚未讨论磁各向异性超快动力学导致的磁化动力学和最终的磁切换。在这里，为了研究磁各向异性的温度依赖性在金属亚铁磁体的激光诱导磁化动力学中的作用，我们考虑了亚铁磁 Gd/FeCo 多层。在过去的几年中，人们研究了激光诱导的稀土过渡金属 (RE-TM) 多层异质结构现象，并将其与合金进行了比较，主要关注全光切换。 [9–13] 在这方面，多层膜与合金相比最大的区别在于，由于 RE-TM 接触面积减小，且被限制在界面上，因此稀土和过渡金属自旋之间的有效反铁磁交换相互作用较弱。一个较少暴露的方面是结构各向异性对磁各向异性的影响，这种影响是由各向同性合金的层状排列引起的。也就是说，当界面处的对称性被破坏时，结构可以获得对磁各向异性的额外和可控贡献。[14,15] 通过对磁场和泵浦通量进行泵浦探测磁光测量，我们发现我们的多层膜中的激光诱导动力学与已知的