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优化干激光诱导的石墨烯（LIG）电极
1部门电子和计算机技术，科学学院，格拉纳达大学，格拉纳达大学，18071年，西班牙。2部分析化学，科学学院，格拉纳达大学，格拉纳达大学，18071年，西班牙。3苏利亚州大学库利亚（Culiacan），80040，墨西哥的院士。4 cienciasfísico-Matemáticas，锡那罗亚大学，库里亚坦大学，80040，墨西哥。5 Inorangic化学和技术化学系，UNED，马德里28232，西班牙。 6部门 无机化学，科学学院，格拉纳达大学，格拉纳达大学，18071年，西班牙。 *通讯作者，alfonsos@ugr.es可用orcid列表：d.g. 0000-0002-7810-6345; Y.H. 0000-0002-1959-2187; F.J.R. 0000-0002-1582-9626; C.L.M. 0000-0002-6659-7781; I.B.P. 0000-0003-3997-9191; M.P.C. 0000-0001-8377-587X; D.P.M. 0000-0002-3294-8934，N.R。 0000-0002-6032-6921; A.S.C. 0000-0002-1360-6699。 摘要这项工作介绍了用于生物能力采集的激光诱导的石墨烯（LIG）电极的制造程序。 这项研究中提出的结果表明，与先前在文献中报道的其他基于LIG的电极获得的性能有关。 特别是，我们提出了使用电流测量激光器而不是CNC激光器来改善雕刻分辨率和LIG合成过程，从而增强了界面皮肤电极的表面积。 1。5 Inorangic化学和技术化学系，UNED，马德里28232，西班牙。6部门无机化学，科学学院，格拉纳达大学，格拉纳达大学，18071年，西班牙。*通讯作者，alfonsos@ugr.es可用orcid列表：d.g.0000-0002-7810-6345; Y.H.0000-0002-1959-2187; F.J.R.0000-0002-1582-9626; C.L.M.0000-0002-6659-7781; I.B.P.0000-0003-3997-9191; M.P.C.0000-0001-8377-587X; D.P.M.0000-0002-3294-8934，N.R。0000-0002-6032-6921; A.S.C.0000-0002-1360-6699。摘要这项工作介绍了用于生物能力采集的激光诱导的石墨烯（LIG）电极的制造程序。这项研究中提出的结果表明，与先前在文献中报道的其他基于LIG的电极获得的性能有关。特别是，我们提出了使用电流测量激光器而不是CNC激光器来改善雕刻分辨率和LIG合成过程，从而增强了界面皮肤电极的表面积。1。为此，我们研究了所得的LIG模式的电阻，这是寻求优化的激光参数（雕刻功率和扫描速度）的函数。调整激光制造过程后，我们使用商用的基于银基电极作为参考，使用不同表面积进行了制造和表征与不同表面积的电极。因此，使用直径为15毫米，10毫米和6.5毫米的圆形电极用于使用商业设备在不同志愿者上获取ECG。随后使用尖端处理技术处理所采集的信号，以对检测QRS复合物检测的灵敏度，特异性，积极预测和准确性进行统计分析。结果表明，在噪声方面，提出的电极相对于先前报道的基于LIG的电极改善了信号的采集，并且确实比商业电极（即使是较小的表面积）提出了可比较甚至更好的结果，并且不需要使用电解质凝胶，具有附加优势。关键字：激光诱导的石墨烯，心电图，柔性电子，生物信号，电极，激光制造。引言心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因[1]。根据世界卫生组织（WHO）的报告，2019年与CVD有关的死亡人数为1790万，占全球死亡人数的32％。此外，据估计，到2030年，CVD死亡人数每年将增加到2360万[2]。这些设备有望在因此，已经致力于早期诊断，预防和治疗这些疾病。心电图（ECG）在这种情况下起着至关重要的作用，因为它可以通过非侵入性监测心脏的电活动来早期检测CVD。传统上，获得ECG需要医院就诊并使用复杂的监测系统。但是，可穿戴健康监测系统（WHM）的出现彻底改变了这一领域[3]。
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Larsson，C.，Larsson，F.，Xu，J。等（2023）。锂插入诱导SWE
结构电池复合材料属于类别的多功能材料，具有同时存储电能并承载机械负载的能力。在充当负电极时，碳纤维也充当机械增强。锂离子插入碳纤维中的含有6.6％的径向膨胀，轴向膨胀为0.85％。此外，碳纤维的弹性模量受锂插入的显着影响。当前的结构电池建模方法不考虑这些功能。在本文中，我们通过开发考虑有限菌株和锂浓度依赖性纤维模量的计算模型，研究碳纤维中锂插入对结构电极机械性能的影响。计算模型可以表示形态变化，从而预测可以预测诸如内部应力状态，均质的切线刚度以及由碳纤维静脉引起的电极的有效扩展。所采用的有限应变公式允许在不同的静态状态下持续考虑测量数据。采用有限应变公式的重要性也显示为数值。最后，通过实施一种新型的无应力膨胀方法，结果表明，结构电极的计算膨胀与实验中观察到的相似趋势。
BI特异性自身抗原T细胞诱导...
在发表的文章中，有一个错误。在方法部分中已经确定了与靶向矢量构建以进行同源重组的描述有关的印刷错误。对材料和方法进行了校正，4.3构造靶向向量以用于胚胎干细胞中的同源重组。这句话先前指出：“同源臂是通过从C57BL/6N小鼠基因组DNA克隆来分离的。在C57BL/6N小鼠ES细胞中生成了针对特定的CD3 G，CD3 D和CD3 E细胞外结构域基因的三个靶向载体。对于CD3 G靶向载体，通过DNA合成将人性化嵌合CD3 G cDNA引入了鼠外显子3中。在3'人源化盒中插入了loxp-抗呼吸毒素的抗性盒。对于CD3 D靶向载体，通过DNA合成将人性化嵌合CD3 D cDNA引入鼠2。在3'的人源化盒中插入了FRT抗抗霉素的耐药盒。对于CD3 E靶向载体，通过
诱导PD-1抑制剂Toripalimab加化疗，然后进行化学放疗和合并toripalimab，用于庞大的局部前进
1 中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院中心/中国医学科学和北京北京联合医学学院的中心/国家癌症/癌症医院与深圳医院
小鼠：T细胞的耐受性诱导
摘要H-2Q小鼠（DBA/1）在一种免疫化方案后，对合成氨基酸聚合物（Glu，Ala，Tyrio）的抗体反应不会产生与其他H-2等位基因的小鼠菌株的良好抗体反应后。它们的胸腺细胞显示出这种抗原的证据，因为它们在脾脏中遇到抗原时合成了DNA。由于胸腺细胞无法对第二种免疫反应（GLU，ALA，Tyrio），因此此识别事件不会像遗传重复中那样导致记忆产生。无反应的小鼠在与免疫原性携带者复杂化时，确实会制造抗体（Glu，Ala，Tyrio），但是先前使用游离聚合物的治疗可以暂时废除这种反应。因此，我们建议这些小鼠无响应的基础是它们的T细胞（胸腺加工的淋巴细胞）具有过分的促进性，可以成为（或诱导其他细胞变得不可降低）耐受性耐受性。
乳酸乳杆菌乳腺癌益生菌菌株在治疗铬酸盐诱导的皮炎
铬酸盐诱导的皮炎是一个重大的职业健康问题。铬酸盐（CR）抗乳糖酶鼠李糖菌株是从商业益生菌prepro和Hiflora中分离出来的。在13个耐CR的细菌分离株中，根据500 ug/ml的高铬酸盐耐药性选择了6种。选定的分离株进行生化和分子表征以及体内分析。DPC测定，以确定分离细菌的降低潜力。选定的分离株被鉴定为L. rhamnosus -L1（Pp493917），L。rhamnosus -L2（Pp493918），L。Rhamnosus-L3（PP493921）L。 Rhamnosus -L12（PP493923）。乳酸乳杆菌L1SHOSUS l1展示了对CR（VI）的最高耐药性，降低了潜在的56％。进行了体内实验，以评估分离的细菌菌株对小鼠皮肤的愈合作用，并用苏木精和曙红（H＆E）染色，用于鉴定皮肤组织中严重的皮炎并评估益生菌菌株的治疗作用。使用生物信息学工具进行了鼠李乳杆菌的黄素还原酶蛋白的结构测定。这些工具预测了细菌CR（VI） - 氧化系统中黄素还原酶蛋白的基于结构的功能同源。由于其较高的铬酸盐耐药性和降低潜力，可有效地用于铬酸盐诱导的皮炎，可有效地用于乳酸酶乳酸乳酸酶乳酸乳腺乳酸乳酸乳酸酶。
诱导患者肿瘤的超急性排斥
超急性排斥反应是一种免疫反应，该免疫反应是针对氨基乳糖 - α-1,3-乳糖后的二糖反应，器官转移后，器官转移到人类受体中。在最近的细胞纸中，Zhong等人。表明，该反应也可以通过表达新型溶瘤病毒的α1,3半乳糖基转移酶基因来引起晚期癌症患者的已建立肿瘤的消退。溶瘤病毒（OV）疗法使用肿瘤特异性复制病毒来治疗各种形式的已建立实体瘤。1虽然介导该疗法的特定分子事件是复杂且未完全理解的，但主要驱动因素被认为是两倍。首先，溶瘤剂感染并在肿瘤组织中复制，通过产生和感知与病毒病原体相关的分子模式诱导局部膨胀。第二，恶性细胞的病毒诱导死亡通过释放损伤相关的分子模式以及解放潜在肿瘤相关的新抗原蛋白来扩增这种肿瘤。这些事件的组合导致抗肿瘤T细胞反应的产生或扩增，然后介导长期的肿瘤消退。不幸的是，OV诱导的炎症反应非常复杂，并且取决于感染病毒剂和治疗过程中诱导的细胞死亡形式。因此，优化这些因素以最大程度地提高人类患者的临床效率已提出了一个重大挑战。超急性排斥反应是一种在尝试器官异种移植期间发生的现象。2，3它是通过非灵长类动物哺乳动物中α1,3半乳糖基转移酶（GT）基因的表达介导的。gt催化二糖半乳糖-1,3-半乳糖（αgal）的添加到各种表面糖蛋白和糖脂上。由于αGAL通常在非青少年哺乳动物的细胞上表达，因此这些动物在免疫学上对其进行了耐受。然而，由于包含许多移码突变，GT基因在人，猿和旧世界猴子中被灭活。因此，在人类中，αgal部分代表有效的异抗原。此外，αGAL是由多种共生肠道细菌产生的，因此几乎所有人都在其血液中显示出高水平的现有抗αGAL抗体。尝试进行异种移植后，这些抗体识别非成群组织上的αGAL表位，从而通过抗体依赖性补体/细胞介导的细胞毒性和血管崩溃而迅速攻击。以前已经做出了多种利用这种反应作为癌症治疗策略的尝试，包括从非 -
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
超分子聚合物的非均匀照相诱导的展开，导致拓扑块纳米纤维
摘要：同一主链中具有差异性拓扑（高阶结构）结构域的一维纳米纤维的合成是现代超分子聚合物化学的挑战性主题之一。通过外部刺激对超分子聚合物链的非均匀结构转化可以使这种纳米纤维制备。为了证明这种聚合后策略的可行性，我们从巴比妥酸盐单体中制备了光反应性的旋转折叠超折叠的超聚合物，该单体含有偶氮苯嵌入的刚性P-P-互轭支架。与以前的螺旋折叠超分子聚合物相比，由更灵活的偶氮苯单体组成，UV-Light诱导的新制备的螺旋折叠折叠的超分子聚合物的展开是不均匀的，发生了不均匀的，可提供折叠和无折叠域的拓扑块共聚物。这种块状共聚物的形成表明，光诱导的螺旋折叠结构的展开是从相对灵活的部分（例如末端或缺陷）启动的。在可见光照射后，随后衰老以恢复完全折叠的结构后，观察到了展开的结构域的自发重折叠。