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诱导休眠的 3D 工程基质揭示了......
尽管进行了局部和全身治疗，实体癌仍经常复发并出现远处转移。细胞休眠已被确定为导致晚期复发的耐药性的重要机制。因此，看似无病的患者出现不可见的、微小残留癌症复发需要适合药物发现的体外休眠细胞模型。在这里，我们探索了休眠诱导的 3D 工程基质，这些基质产生机械限制并诱导癌细胞生长停滞和化疗存活。我们通过 P-ERK 低：P-p38 高休眠信号比以及 Ki67 − 表达来表征单细胞的休眠表型。作为潜在机制，我们确定了四个半 LIM 结构域 2 (FHL2) 蛋白的硬度依赖性核定位，导致 p53 独立的高 p21 Cip1/Waf1 核表达，这在小鼠和人类组织中得到了验证。休眠诱导基质中的细胞在 FHL2 下调后对化疗变得敏感，这暗示了其具有抗药性作用。因此，我们基于生物材料的方法将能够系统地筛选出以前未发现的适合根除可能复发的休眠癌细胞的化合物。
谐波陷阱中的引力诱导纠缠
最近的研究表明，在不久的将来，也许可以通过桌面实验探测到引力诱导的纠缠。然而，目前还没有针对此类实验的彻底开发的模型，其中纠缠粒子在更根本上被视为相对论量子场的激发，并使用场可观测量的期望值来建模测量值。在这里，我们提出了一个思想实验，其中两个粒子最初在一个共同的三维 (3D) 谐波陷阱内以相干态叠加的形式准备。然后，粒子通过它们相互的引力相互作用产生纠缠，这可以通过粒子位置检测概率来探测。本研究对该系统的引力诱导纠缠进行了非相对论量子力学分析，我们将其称为“引力谐波”，因为它与氦原子中近似电子相互作用的谐波模型相似；纠缠在操作上是通过物质波干涉可见性确定的。本研究为后续研究奠定了基础，后续研究使用量子场论对该系统进行建模，通过相对论修正进一步深入了解引力诱导纠缠的量子性质，并提出量化纠缠的操作程序。
囊泡表现出聚集诱导发射
聚集诱导发射（AIE）染料是构建发光囊泡的有效方法[12e16]。目前普遍认为，含有AIE基团的分子自组装可以提供适合原位追踪的优异发光性能，不仅克服了传统荧光染料荧光弱的缺点，还可以追踪囊泡在此过程中的整个循环细节，提供基础知识和实践指导。按照适当的方式，聚集状态下的AIE分子发出的明亮荧光可以照亮生物系统或材料系统中不可见的区域，从而使追踪这些系统的状态成为可能[17e21]。在本文中，我们将介绍AIE技术如何与囊泡相结合，以及当AIE遇到囊泡时会发生什么。
流动诱导涡轮压缩机和管道噪声和振动...
David E. Jungbauer 是位于德克萨斯州圣安东尼奥的西南研究所的首席科学家。在该研究所工作的 28 年期间，他一直活跃于电声和数字模拟技术，用于分析天然气、化学品和炼油厂管道系统；复杂管道网络的振动和应力分析；以及噪声环境的测量和分析，包括噪声控制建议。Jungbauer 先生的兴趣还扩展到正排量和离心泵和压缩机领域。他在识别和解决与气蚀、叶轮和蜗壳设计、管道相互作用以及滑轨和支撑灵活性相关的故障机制方面发挥了重要作用。Jungbauer 先生获得了圣玛丽大学 (1963) 的理学学士学位。
表达早期基因的运动诱导（c- ...
摘要。直接的早期基因在由ARC，EGR-1和C-FOS组成的神经系统中表现出激活标记，并且与突触可塑性有关，尤其是在海马中。直接的早期基因表达受体育锻炼的影响，这会诱导直接的ARC，EGR-1和C-FOS表达。目的：为了评估运动的影响，我们进行了一项文献研究，以确定早期基因（ARC，C-FOS和EGR-1）的表达水平。方法：用于在线文献的数据库包括PubMed-Medline，Scopus和ScienceDirect。使用标题中的以下关键字选择了原始的英文文章：（锻炼或体育锻炼）和（c-fos）和（Hippocampus），（锻炼或体育锻炼）和（ARC）和（ARC）和（Hippocampus），（运动或体育活动）和（EGR-1或ZIF-1或ZIF268）和（Hippocampus）。结果：体育锻炼可以影响海马中EGR-1，C-FOS和ARC的表达，这是学习和记忆所涉及的大脑的重要组成部分。高强度体育锻炼可以增加C-FOS表达，表明神经激活。此外，弧基因的表达也由于体育锻炼而增加。ARC是一个基因，在突触可塑性和学习和记忆的调节，突触结构的变化和增加的突触连接中起着作用，而EGR-1也在突触可塑性中起作用，这是一种影响学习和记忆的遗传变化。总体而言，运动或定期体育锻炼可以增加海马中弧，C-FOS和EGR-1的表达。这反映了响应身体活动而发生的神经可塑性和突触可塑性的变化。这些变化可以改善认知功能，学习和记忆。结论：运动后海马神经元中的C-FOS，EGR-1和ARC表达增加，增强了与学习和记忆有关的突触可塑性和神经发生。
诱导单侧舌血管性水肿
一名51岁的患有高血压和糖尿病的男性，伴有下壁心肌梗塞，为此进行了原发性经皮干预。后期治疗，该患者在血液动力学上是稳定的，并以pirin，氯吡格雷，metaprolol，ramipril和胰岛素的形式开始使用。在拉米普里（Ramipril）开始后的第三天，患者观察到由于单侧舌头肿胀而难以说话（图1A）。他散发出任何蜂箱，嘴唇肿胀，潮红，面部肿胀，呼吸急促或颤抖的速度越来越短，并且曾经经历过食物，药物过敏或哮喘。他曾被驳斥过血管性水肿或相关症状。身体和全身检查正常。通过临时诊断雷米普利诱导的Angiodema，在ICU中停止了Ramipril并在临床上观察到。48小时后，舌头肿胀解决了自发（图IB），并建议患者中断ACEI。
缺氧诱导因素：癌症进展和临床...
缺氧诱导因素和氧稳态氧稳态是人类面临的最艰巨和最根本的挑战之一：为成人体内约 50 万亿个细胞中的每一个细胞持续精确地提供充足的 O 2 ，以满足其氧化磷酸化和数百种其他需要 O 2 的生化反应的代谢需求 (1)。使这一挑战更加复杂的是，全身细胞所处的组织微环境中的 O 2 水平差异巨大：气道上皮细胞暴露于 21% 的 O 2 中，而在小鼠胸腺中，记录到的中位氧分压 (pO 2 ) 为 7.6 mmHg，相当于大约 1% 的 O 2 (2)。即使在同一个器官内，组织氧合情况也会有很大差异：在肾脏中，pO 2 从外皮质的 70 mmHg 到内髓质的 10 mmHg 不等 (3)。在转录水平上，维持氧稳态的挑战由缺氧诱导因子 (HIF) 的作用来应对，这些因子会介导每个细胞转录组的重编程，以应对 O 2 可用性的降低（即缺氧）。HIF 调节氧化代谢和糖酵解代谢之间的平衡，以此来匹配 O 2 需求和可用供应（4、5），并通过激活控制红细胞生成（6、7）和血管生成（8、9）的基因转录来刺激 O 2 输送增加，从而分别增加全身和局部的 O 2 供应。在任何受到缺氧影响的细胞中，数百到数千个基因的表达都会增加或减少。例如，当 SUM159 人类乳腺癌细胞从
植物中 CRISPR 诱导突变的选择
在本研究中，我们描述了敲除标记基因 MAR1 的建立，用于在组织培养中选择 CRISPR/Cas9 编辑的拟南芥幼苗和番茄外植体。MAR1 编码一种位于线粒体和叶绿体中并参与铁稳态的转运蛋白。它还会随机将氨基糖苷类抗生素转运到这些细胞器中，而该基因的缺陷会导致植物对这些化合物不敏感。在这里，我们展示了由 CRISPR 系统诱导的 MAR1 突变使拟南芥植物和番茄组织具有卡那霉素抗性。MAR1 在多种植物物种中都是单拷贝的，相应的蛋白质形成一个独特的系统发育进化枝，从而可以轻松识别不同植物中的 MAR1 直系同源物。我们证明，在多重方法中，通过由 MAR1 突变介导的 CRISPR/Cas9 诱导的卡那霉素抗性来选择拟南芥幼苗，观察到第二个靶基因突变的频率高于仅因存在转基因而选择的对照群体。这种所谓的共同选择以前从未在植物中发生过。该技术可用于选择经过编辑的植物，如果编辑事件很少发生，这可能特别有用。
CD3xCD19 DART 分子治疗诱导非
摘要背景双特异性抗体是治疗 B 细胞恶性肿瘤的有前途的新型疗法。目前尚不清楚它们是否会导致强大的 T 细胞活化（尽管慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 中存在描述的 T 细胞功能障碍），并且能够有效靶向高危或维奈克拉耐药样本。方法在 CD3xCD19 双亲和力重靶向分子 (CD3xCD19 DART) 存在下，将 CD19 + 细胞系或原发性（高危）CLL 与健康供体 (HD) 或 CLL 衍生的 T 细胞体外共培养。使用流式细胞术分析细胞毒性、T 细胞活化、增殖和效应分子产生。结果在此，我们报告双特异性 CD3xCD19 DART 介导 HD T 细胞有效杀死 CD19 + 细胞系和原发性 CLL 细胞，无论免疫球蛋白重链可变区 (IGHV) 突变状态 TP53 状态或化疗、依鲁替尼或维奈克拉敏感性如何。尽管 TCR 刺激 CLL 衍生的 T 细胞会导致 T 细胞活化和增殖功能障碍，但用 CD3xCD19 DART 治疗会导致 CLL 衍生和 HD 衍生的 T 细胞出现类似的活化特征。一致地，在 CD3xCD19 DART 存在下，CLL 衍生的 T 细胞与 JeKo-1 或 CLL 细胞共培养会导致 CD4 + 和 CD8 + T 细胞均产生显著的细胞毒性。用 CD40L 刺激 CLL 细胞后，由于 Bcl-2 家族成员（如 Bcl-XL）的上调，CLL 细胞对抗凋亡 Bcl-2 蛋白 venetoclax 的特定抑制剂产生了耐药性。尽管如此，CD40L 刺激的 CLL 细胞在 CD3xCD19 DART 治疗中裂解的效率与未刺激的 CLL 细胞一样高。进一步研究 CD3xCD19 DART 介导杀伤机制表明，裂解依赖于颗粒，但与 BAX/BAK 或 caspase 活性无关，表明细胞死亡为非凋亡性。结论这些数据表明，CLL 中的 CD3xCD19 DART 通过非凋亡机制导致强效 T 细胞活化和高风险维奈克拉耐药 CLL 细胞裂解。
配体诱导对称性破缺是...的起源
图 3：a) 覆盖不同 L 型配体的结构（原子颜色：Cl=绿色、Se=灰色、Cd=金色、碳=棕色、氢=白色、硫=橙色、氧=红色、磷=深蓝色、氮=浅蓝色）以及所使用的命名法和各自的光学带隙。C 1 (Cl) 是图 1 的重复，用于比较。b) 最低八个状态的激子精细结构（最低激子状态设置为零能量）。颜色对应于对数刻度上状态的振荡器强度。