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直接激光消融和激光诱导的等离子体辅助消融玻璃表面上的比较研究
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人类诱导的多能干细胞的扰动细胞图集
Hope A. Tanis是1：2.3.4，Anna S.E.1,2,3,5,5，Ben Weisbur 7,2,3，Angli Xue 12,13，Michael Gray 12.13和Andre L.M. Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,1,2,3,5,5，Ben Weisbur 7,2,3，Angli Xue 12,13，Michael Gray 12.13和Andre L.M. Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,1,2,3,5,5，Ben Weisbur 7,2,3，Angli Xue 12,13，Michael Gray 12.13和Andre L.M.Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,
标题：肠道菌群脑瘤诱导的肠道菌群失调调节1
体细胞变体检测是癌症基因组学分析的组成部分。尽管大多数方法都集中在短阅读测序上，但长阅读技术现在在重复映射和变体相位方面具有潜在的优势。我们提出了一种深度学习方法，一种深度学习方法，用于从短读和长阅读数据中检测体细胞SNV，插入和缺失（indels），具有用于全基因组和外显子组测序的模式，并且能够以肿瘤正常，唯一的肿瘤正常，ffpe pppe的样本进行运行。为了帮助解决公共可用培训的缺乏和基准测试数据以进行体细胞变体检测，我们生成并公开提供了一个与Illumina，Pacbio Hifi和Oxford Nanopore Technologies的五个匹配的肿瘤正常细胞线对的数据集，以及基准的变体。在样本和技术（短读和长阅读）中，深度态度始终优于现有呼叫者，特别是对于Indels而言。
研究论文抑制自噬促进了超声靶向的微泡破坏诱导的胰腺癌细胞凋亡
在胰腺癌的治疗研究中，超声靶向的微泡破坏（UTMD）在促进凋亡作为一种安全和非侵入性辅助治疗方面可能显示出潜力。自噬是一种细胞应激反应和存活的调节机制，在肿瘤发育，进展和治疗中起双重作用。然而，自噬在UTMD诱导的胰腺癌细胞凋亡中的作用尚不清楚。在这项研究中，将自噬抑制剂氯喹（CQ）与UTMD结合使用，以治疗体外和体内胰腺癌，并通过Western blot和Tunel染色评估了凋亡的变化。结果表明，UTMD在胰腺癌细胞中诱导了凋亡和自噬。值得注意的是，抑制自噬显着增强了UTMD诱导的凋亡，而抑制凋亡并不影响UTMD诱导的自噬。这些发现表明自噬可降低UTMD在治疗胰腺癌中的有效性。这项研究提供了有关治疗胰腺癌的UTMD的新观点，这表明将自噬抑制剂结合起来可能是提高胰腺癌治疗有效性的有前途的策略。
2025; 21（5）：2360-2379。 doi：10.7150/ijbs.106468通过RPN1敲除精子细胞中N-糖基化的研究论文失调会诱导男性INF
1。山东大学妇女，儿童和生殖健康研究所，中国250012。2。国家繁殖医学和后代健康的主要实验室，妇女，儿童与生殖健康研究所，山东大学，250012，中国。3。国家辅助生殖技术与生殖遗传学研究中心，山东大学，吉南，山东，250012，中国。4。繁殖内分裂症的主要实验室（山东大学），教育部，吉南，山东，250012，中国。5。Shandong Technology Innovation for Gredoductive Health，Jinan，Shandong，250012，中国。6。山东省临床临床研究中心，吉南，山东，250012，中国。7。Shandong的生殖研究和预防先天缺陷的主要实验室，Jinan，Shandong，250012，中国。8。中国医学科学院（No.2021RU001）的Art-Offspring的配子发生和健康研究单位，中国250012，Jinan，Shandong。9。基础医学科学学院，山东大学，吉南250012，中国。10。国家蛋白质组学医学蛋白质组学的主要实验室，北京蛋白质科学中心（北京），北京生命学研究所，中国北京102206。11。中国山东大学山东大学切鲁大学医学院第二医院生殖医学中心，中国山东250012。12。13。14。广州广州妇女和儿童医疗中心，广州，广州，510623，中国。Cuhk-SDU生殖遗传学联合实验室，中国香港中国大学生物医学科学学院，中国香港。繁殖与遗传学中心，妇产科系，USTC第一家附属医院，生命科学与医学部，中国科学技术大学，Hefei，Hefei，Anhui，Anhhui，230001，中国。
超快和持续的光诱导的相变在室温下通过流粉衍射监测的
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
线粒体在与Desmin突变相关的心肌病的发展中的关键贡献 通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作 肥胖饮食诱导小鼠特异性记忆缺陷 癌症干细胞的作用 人类肠道微生物组的丰富性与代谢标记相关
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变，将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚，这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法，我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞，这些干细胞带有杂合的DES E439K突变，这些干细胞是从患者中分离出来的，或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性，在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞，或者作为心脏球体，以创建微生物。在适用的情况下，通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果，并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化，包括细胞大小和形态。最重要的是，突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构，线粒体呼吸能力和代谢活性，让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后，为了挑战病理机制，我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内，并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用，证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用，并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
张力诱导的细胞骨架成分的僵硬调节心肌细胞收缩率
5 Invivosciences，Inc。，美国威斯康星州麦迪逊，对应作者：tetsuro@invivosciences.com，farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中，但心肌细胞整合外部机械提示的机制，例如拉伸和环境僵硬，仍然知之甚少。在这项研究中，我们提出了一个合并的理论和实验框架，以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验（无论是通过调节环境僵硬，外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活）可以有效地调节其收缩力，并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
使用笼子乙基雌二醇和诱导的Cre/Lox系统迈向眼睛的光介导的基因疗法
摘要：越来越多地，正在用病毒介导的基因疗法治疗视网膜病理。能够以光特定针对视网膜病理区域的病毒转基因表达，我们确定了视网膜组织的体内光活化基因表达para-digm。基于诱导型Cre/Lox系统，我们发现乙基雌二醇是他莫昔芬的合适替代品，因为乙基雌二醇更适合通过光敏保护化合物（即“笼子”）修饰。在计算机结合研究中支持了突变的人雌二醇受体的乙基甲基二醇作为配体的鉴定，该研究表明笼中乙基雌二醇的结合降低。用依赖性的TDTOMATO报告基因转基因注入双转基因GFAP-CREERT2小鼠的眼睛中，然后用450 nm的光照射。光活化显着增加了视网膜TDTOMATO表达。因此，我们展示了为眼睛开发靶向的，光介导的基因治疗的第一步。
诱导神经元研究神经退行性和神经发育障碍
诱导的多能干细胞（IPSC）可以研究神经发育和神经退行性疾病，例如自闭症谱系疾病，包括脆弱的X综合征和RETT综合征，肌萎缩性侧面硬化症，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病，帕克森氏病，亨廷顿病，亨廷顿病，亨廷顿氏病，亨廷顿病。人IPSC线是通过对成纤维细胞，头发或血液样本的重编程而产生的，这些[2]是由患有疾病相关表型的患者直接捐赠的，并且可以通过诸如CRISPR/CAS9等基因组修饰[3]引入IPSCS的基因组中，并且可以将已知的基因型或引起疾病的突变捐赠。为了研究突变对细胞水平的影响，可以将IPSC分化为与疾病相关的神经元亚型。常规分化方案依赖于在培养基中添加特定的可溶性生长因子和化合物。这些因素触发了影响转录因子（TFS）的细胞内信号传导途径，从而通过改变基因表达水平并触发基因调节网络来诱导神经元分化。然而，这些方案可能非常精致且耗时，持续数周到几个月，并在不同的发育阶段和神经胶质细胞下产生不同神经元亚型的异质混合物。在人IPSC中某些神经源TF的强制表达捷径神经元分化，导致神经发生迅速，产生了高度均匀的神经元群体[4-7]。在这里，我们描述了鲁棒诱导的神经元IPSC系的培养以及不同的方法，以将神经源性TF和基因组修饰引入人IPSC，以及如何将这些IPSC区分开为成熟的神经元。