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World File Search System诱导的
温度诱导的...
摘要这项研究探讨了温度如何影响立方甲基铵锡碘化物的光学特性（CH 3 NH 3 SNI 3），这是一种对太阳能细胞技术的巨大希望。在一系列温度和晶体学方向（[100]，[010]，[001]）中检查了光吸收系数，折射率，消光系数，反射率和光导率的变化。的发现表明，随着温度的升高，在吸收系数，折射率，消光系数和光导电导率中观察到一般下降。同样，反射率也随着温度升高而降低。这些发现表明，立方CH 3 NH 3 SNI 3具有一致的透明度，稳定的折射率和在不同温度条件下相对较高的反射率。其低光电性（典型的半导体材料）表明其适合促进有效的电荷分离和太阳能电池内的运输。这项研究显着增加了我们对CH 3 NH 3 SNI 3的光学特性的理解，为其在太阳能电池应用中的潜在使用铺平了道路。关键字：钙钛矿，甲基铵锡碘化物（CH 3 NH 3 SNI 3），密度功能理论（DFT），FHI-AIMS，光学特性简介perovskite perovskite材料，包括甲基铵铅卤化物，提供昂贵的生产和直接的生产和直接的制造工艺。使用这些材料的设备的太阳能电池效率已从2009年的3.8％（Kojima等，2009）提高到2014年认证的20.1％，使其成为最快的太阳能技术（Völker等人，2015年）。根据详细的平衡分析，钙钛矿太阳能电池的效率极限约为31％，它接近33％的砷化甲壳类炮击（Sha等，2015）。
Nivolumab诱导的FSG
免疫检查点抑制剂（ICPI），同时通过针对T-淋巴细胞抑制受体的靶向封锁来彻底改变癌症治疗，与免疫相关的不良事件（IRAES）有关，包括不同的肾脏表现。本报告提出了一例69岁的尿路上皮癌男性，他在启动Nivolumab（一种抗PD1抗体）后，出现了急性肾损伤（AKI）和肾病范围蛋白尿，需要进行肾脏活检来阐明病因。活检显示局灶性节段性肾小球硬化（FSG）患有内皮病，表明直接ICPI诱导的肾小球损伤。此病例强调了对ICPI相关肾小球疾病的认识的需求，以及更常见的肾脏不良事件，例如急性间质性肾炎（AIN），以及在这种情况下需要进行肾脏活检。虽然ICPI相关的AKI的发生率约为17％，并且AIN是更频繁的div，但也应考虑FSG和其他肾小球病理。当前对此类肾脏事件的治疗涉及终止ICPI药物和用糖皮质激素对免疫抑制的启动。对这些案件的管理需要及时检测，及时诊断和经常跨学科的合作，从而强调了对更多病例报告，研究和更好治疗策略的需求。
使用诱导的plupotent-stem-cells-in-prug- ...
©2012美国临床药理学和治疗学会；本文未发表在出版商中。引用时，请检查出版商的版本。 ;这不是已发布的版本。请仅引用已发布的版本。
和高血压诱导的心力衰竭
摘要：肌肉营养不良（MDS）是肌病的异质群，其特征是进行性肌肉无力导致心脏或呼吸衰竭导致死亡。MD是由参与肌肉纤维发育和组织的基因突变引起的。到目前为止，已经开发了几种具有MD相关基因突变的亚型模型。与啮齿动物一起，斑马鱼是用于重现MD的最流行的动物模型之一，因为与人类基因组具有高序列同源性及其遗传性可操作性。本综述描述了MD的最重要的斑马鱼突变体模型以及用于生成和表征所有这些有价值的转基因线的最先进的工具。通过将突变引入具有不同遗传技术的肌肉特异性基因，例如（i）N-乙基n-硝基库（ENU）治疗，（ii）注入了基于（III）TOL2 TOL2 TOR2 TORMES，（III）TALENEN，（IV）TALEN，（IV）TALEN，（IV）TALEN，（IV）TALEN，（IIV）。所有这些模型都被广泛用于研究肌肉发育和功能或了解MDS的致病机制。还开发了几种工具来通过检查（i）运动行为，（ii）肌肉结构，（iii）氧化应激以及（iv）线粒体功能和动力学来表征这些斑马鱼模型。此外，基于在肌肉特异性启动子或响应元素控制下荧光报告蛋白表达的活物生物传感器模型已被发现是在单个肌肉纤维水平上遵循分子动力学的强大工具。因此，MD的斑马鱼模型也可以成为寻找能够阻止或减慢疾病进展的新药或基因疗法的强大工具。
前列腺癌诱导的内皮细胞
免疫检查点疗法对骨转移性去势抵抗性前列腺癌 (bmCRPC) 患者的疗效有限。骨中的前列腺癌 (Pca) 经常通过骨形态发生蛋白 4 (BMP4) 介导的内皮细胞向成骨细胞 (EC 向 OSB) 转变诱发异常骨质过度生长。我们发现 EC 向 OSB 转变会产生旁分泌因子，从而诱导 M2 极化并将 M2 样肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 募集到骨肿瘤微环境 (骨 - TME)。这些 TAM 抑制了 CD8 + T 细胞的增殖和细胞溶解活性，而这些影响被 Wnt 抑制剂部分逆转。通过基因或药理学抑制 Pca 诱导的 EC 向 OSB 转变可降低成骨肿瘤中 M2 样巨噬细胞的水平。我们的研究表明，Pca 诱导的 EC 到 OSB 的转变会驱动骨 - TME 中的免疫抑制，这表明减少 Pca 诱导的骨形成的疗法可能会改善 bmCRPC 的免疫治疗结果。
COVID-19诱导的糖尿病
摘要：尽管有证据表明由于SARS-COV-2而出现糖尿病的风险，但是，没有足够的科学数据来阐明糖尿病与糖尿病与-19之间的关系。研究表明，由于系统性炎症反应，SARS-COV-2感染与对器官系统的持续损害有关。由于众所周知，由于Covid-19会诱发这些条件，因此需要进一步研究以完全了解其对人类健康的长期影响。因此，在预测未来糖尿病的患病率时，必须考虑糖尿病患病率的影响，尤其是因为糖尿病的发病率已经在大流行前升高。需要进行其他研究，以充分理解SARS-COV-2感染对葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性的影响。因此，本文更深入地研究了当前的文献，并将SARS-COV-2与糖尿病之间的感知关系联系起来。此外，本文强调了进一步研究的必要性，以充分掌握SARS-COV-2用来诱导新的糖尿病的机制。在达到理解和共识的情况下，可以提出治疗性干预措施以防止糖尿病发作。最后，我们建议提倡定期筛查糖尿病和糖尿病前，尤其是对于具有Covid-19感染史的高风险人群。
肿瘤免疫检查点PD-1/PD-L1抑制剂的中药活性成分研究进展
表没食子茶素没食子酸酯 (EGCG) ，是茶多酚 中最有效的活性成分，属于儿茶素类化合物。 EGCG 具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用 [ 21 ] 。有研 究报道，在非小细胞肺癌中， EGCG 能够抑制 IFN- γ 和表皮生长因子（ EGF ）诱导的 PD-L1 的表达。 EGCG 和绿茶提取物能够抑制 A549 人肺癌细胞 中 JAK2/STAT1 信号通路，从而减少由 IFN-γ 诱导 的 PD-L1 mRNA 以及蛋白质的表达水平；同时通 过抑制 EGF 受体 /AKT 信号通路，使 EGF 诱导的 PD-L1 的表达降低。在腹腔注射 4- 甲基亚硝胺基 - 1- （ 3- 吡啶基） -1- 丁酮 (NNK) 诱导的小鼠肺癌模型 中，小鼠的饮用水中加入 0.3% 的绿茶提取物，可以 降低每只小鼠的平均肿瘤数目和 70% PD-L1 的阳 性细胞率。在 F10-OVA 黑色瘤细胞和肿瘤特异 性 CD3+T 细胞共培养模型中， EGCG 能够使 F10- OVA 细胞的 PD-L1 mRNA 的表达降低，并且可以 恢复肿瘤特异性 CD3+T 细胞 IL-2 mRNA 的表 达 [ 22 ] 。这些结果表明， EGCG 是 PD-L1 的有效抑制 剂，具有抑制 EGFR/Akt 和 IFNR/JAK2/STAT1 通 路的潜力。
大麻素在酒精诱导的
AEA N-arachidonoylethanolamine or anandamide AP-1 Activator protein 1 BBB Blood-brain barrier BDNF Brain-derived neurotrophic factor cAMP Cyclic adenosine monophosphate CB1 Cannabinoid receptor 1 CB2 Cannabinoid receptor 2 CBD Cannabidiol CBDA Cannabidiolic acid CBG Cannabigerol CBGV Cannabigivarin CNS Central nervous system COX-2 Cyclooxigenase-2 DAGL Diacylglycerol lipase DAMPs Danger associated molecular patterns eCB Endocannabinoid ECS Endocannabinoid system ERK Extracellular signal-regulated kinase FAAH Fatty acid amide hydrolase GFAP Glial fibrillary acidic protein GPCR G protein-coupled receptor HMGB1 High mobility group box 1 HPC Hippocampus Iba1 Ionized calcium binding adaptor molecule 1 IL Interleukin INF-γ Interferon gamma iNOS Inducible nitric oxide synthase IκBα Inhibitory kappa Bα LPS Lipopolysaccharide MAGL Monoacylglycerol lipase MCP-1 Monocyte chemoattractant protein 1 MCSF Macrophage刺激因子MD2粒细胞分化蛋白-2 MHCII主要组织相容性复杂II MIP-1α巨噬细胞炎症蛋白1αmiRNA MicroRNA MRNA MIRNA MRF-1小胶质细胞反应因子1 MyD88髓样分化因子88与2个相关因子2 NF-κB核因子-kappa b oeA乙醇酰胺