XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System调节
人Dickkopf-3（DKK-3）在发育，免疫调节和癌症中的多面作用
对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。 最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。 大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。 但是，我们表明爆发形状各不相同。 使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。 然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。 最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。 感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。但是，我们表明爆发形状各不相同。使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
长期硝酸盐给药调节Sialin基因...
糖尿病大鼠主要组织中硫林基因的表达增加与硝酸盐和亚硝酸盐水平降低有关，这表明对一氧化氮（NO）生物利用度降低的反应反应。在这项研究中，我们假设长期硝酸盐给药（6个月）将降低2型糖尿病大鼠（T2D）大鼠的硫蛋白基因表达。大鼠分配给两组（n = 10）：T2D和T2D+硝酸盐，在6个月内以100 mg/L的浓度在其饮用水中接受硝酸盐。收集了主要组织的样品，并用于测量锡林的基因表达，以及硝酸盐和亚硝酸盐水平。Nitrate-treated T2D rats had higher nitrate levels in the soleus muscle (SM) (163 %), stomach (83 %), lung (271 %), pancreas (90 %), aorta (61 %), adrenal gland (88 %), brain (145 %), liver (95 %), and heart (87 %).亚硝酸盐水平也更高。Nitrate decreased sialin gene expression in the SM (0.21-fold, P<0.001), stomach (0.37-fold, P=0.002), liver (0.21-fold, P<0.001), and eAT (0.47-fold, P=0.016) but it increased it in the intestine (1.99-fold, P<0.001), pancreas (2.01-fold, p = 0.006），糖尿病大鼠的肾脏（2.45倍，p <0.001），肺，主动脉，肾上腺，大脑和心脏无效。硝酸盐给药恢复了T2D大鼠组织中锡林基因表达的补偿性增加。但是，这种补偿机制并非所有组织都可以推广。关键字：Sialin，硝酸盐，硝酸盐，2型糖尿病，硝酸盐转运蛋白
card9和myd88差异调节鼠皮肤中的Conconsal酵母Malassezia的Th17免疫力
皮肤微生物组的真菌群落由单一属Malassezia主导。除了其在宿主界面的共生生活方式外，这种共同的酵母还与人类和宠物动物的各种炎症性皮肤疾病有关。稳定的定殖通过17型抗真菌型免疫维持。然而，驱动TH17对Malassezia的反应的机制仍不清楚。在这里，我们表明C型凝集素受体Mincle，Dectin-1和Dectin-2识别Malassezia细胞壁中的保守模式，并在体外诱导树突状细胞活化，而在体外，TH17激活只需要Dectin-2，而在体内实验性皮肤化合物期间，TH17激活。相反，在这种情况下，类似Toll样受体识别是多余的。相反，通过MyD88的燃料IL-1家族细胞因子信号传导也与T细胞固有方式有关Th17激活。综上所述，我们表征了有助于保护皮肤最丰富成员的途径。这种知识有助于理解屏障免疫及其对Censals的调节，并且考虑到异常免疫反应与严重的皮肤病理相关。
心肌纤维化的免疫调节
最初发表于：锡金，莫里斯（Maurits a）； Stroeks，Sophie L V M；费德里卡（Federica）Marelli-Berg； Heymans，Stephane R B；卢德维格（Ludewig），伯克哈德（Burkhard）； Verdonschot，Job A J（2023）。心肌纤维化的免疫调节。JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。 doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015
谷物毒素的原发根生长调节赋予珍珠小米的早期干旱胁迫耐受性
抽象的幼苗根特性影响了充满挑战的环境下的植物建立。珍珠小米是最热和干旱的谷物作物之一，可在整个撒哈拉以南萨赫勒地区提供重要的食物来源。Pearl Millet的早期根系具有一个单一快速生长的主要根，我们认为这是对Sahelian气候的适应。使用作物建模，我们证明了早期的干旱压力是珍珠小米被驯化的萨赫尔农业部的重要限制。此外，我们表明，珍珠小米的一级根生长与田间条件下的早期水胁迫耐受性相关。遗传学包括全基因组关联研究和定量性状基因座（QTL）方法，可以确定控制此关键根特征的基因组区域。结合基因表达数据，这些基因组区域之一的重新序列和重新注释，确定了谷歌蛋白编码基因PGGRXC9作为候选应力弹性根生长调节剂。对其最接近的拟南芥同源物Atroxy19的功能表征揭示了该谷胱甘肽（GRX）基因进化枝在调节细胞伸长中的新作用。总而言之，我们的研究提出了GRX基因在赋予根细胞伸长并增强珍珠小米对萨赫勒环境的弹性方面的保守功能。
对YAP/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的新见解
DNA聚合酶θ（polθ）是在动物和植物中广泛保守的DNA修复酶。polθ使用短DNA序列同源性通过theta介导的末端连接来启动双链断裂的修复。POLθ的DNA聚合酶结构域位于C末端，并通过中央接头连接到N端DNA解旋酶 - 样域。polθ对于在发育过程中维持受损的基因组维护至关重要，保护DNA免受广泛的缺失，并限制了杂合性的丧失。使用polθ进行基因组保护的成本是，通常在维修部位删除或添加一些核苷酸。polθ的失活通常会增强细胞对DNA链破裂化学物质和辐射的敏感性。由于某些同源重组 - 有缺陷的癌症依赖于Polθ的生长，因此Polθ的抑制剂可能在治疗此类肿瘤中很有用。
星形胶质细胞SLC4A4通过CCL2-CCR2途径调节健康和中风大脑中的血脑屏障完整性，并且无失调
星形胶质细胞在血脑屏障（BBB）维持中起着至关重要的作用，但是在正常或病理条件下它们如何支持BBB完整性仍然很差。最近的证据表明，离子稳态是对BBB完整性重要的细胞机制。在当前的研究中，我们研究了星形胶质细胞特异性pH调节剂SLC4A4在BBB维护和修复中的功能。我们表明，正常星形胶质细胞形态复杂性和BBB功能需要星形胶质细胞SLC4A4。多摩尼克分析确定的CCL2的星形细胞分泌增加，SLC4A4缺失后精氨酸 - 非代谢失调。使用缺血性中风的模型，我们发现SLC4A4的损失加剧了BBB的破坏，该破坏是通过体内CCL2-CCR2途径的药理或遗传抑制来挽救的。一起，我们的研究将星形胶质细胞SLC4A4-CCL2和内皮CCR2轴视为控制BBB完整性和修复的机制，同时为针对BBB相关的CNS疾病的治疗方法提供了见解。
肿瘤内mycobiome如何调节肺...
在导致癌症发病机理和预后的无数因素中，微生物组已成为调节肿瘤发生和对治疗反应的关键参与者。尽管许多研究强调了细菌的作用，并在某种程度上强调了肿瘤进展中的病毒，但真菌或真菌组在这种复杂的景观中的影响仍然是一个很大程度上未知的领域。1尽管与细菌组相比其生物量较低，但对健康和疾病的影响不可否认。不仅真菌在人体内有重要的份额，而且它们也可以表现为机会性病原体，尤其是在具有免疫功能低下的免疫系统（例如癌症患者）的患者中。2值得注意的是，已在广泛的人类癌症中鉴定出了mycobiome。3然而，尽管有这些见解，但深入的研究询问了真菌微生物组和癌症之间的联系。4-6
prasad，vibhu。展开的蛋白质反应的传播 - 疾病进展的调节剂，
摘要展开的蛋白质反应（UPR）是一种细胞自主压力反应，旨在恢复稳态，这是由于内质网（ER）中错误折叠蛋白的积累。病毒经常劫持宿主细胞机制，导致ER中错误折叠的蛋白质积累。细胞自主UPR是感染细胞对这种压力的直接反应，旨在通过停止蛋白质翻译，降解错误折叠的蛋白质以及激活增加分子伴侣产生的信号通路来恢复正常功能。细胞 - 非摩托菌MOUS UPR涉及UPR信号从最初压力的细胞传播到缺乏压力源的无重大细胞。尽管病毒是已知的细胞自主UPR调节剂，但最近的进步强调，单个自主UPR在阐明局部感染如何引起全身作用方面起着至关重要的作用，从而有助于疾病症状和进展。另外，通过利用细胞 - 非自治UPR，病毒制定了新的策略来建立促病毒状态，从而促进病毒扩散。本综述讨论了通过超越细胞自主到非自主过程的细胞自主过程和诱导者，播种者和UPR信号接收器的机械细节，从而扩大了对UPR在病毒感染和疾病进展中的作用的理解。