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审查文章来自Withania Somnifera（L。）Dunal（Ashwagandha）的免疫调节性植物复合物针对Covid-19
Withania Somnifera是一种著名的药用植物。它通常被称为Aswagandha。这种植物已在阿育吠陀和Unani医学中使用了很长时间。药用植物具有巨大的药用特性。该植物富含有效的药物植物复合。已知这些植物复合具有有效的抗氧化剂，抗病毒，抗菌和免疫调节效率。我们的免疫系统是反击我们对我们的任何病原体攻击的关键参与者。withania somnifera提取物和来自植物的某些孤立的植物化合物已知可以增强我们的免疫系统。研究表明，来自withania somnifera的生物活性植物复合的免疫调节作用机制是通过影响各种细胞信号通路。这些主要涉及与存在于树突状细胞，T细胞和B细胞等重要免疫细胞上的受体相关的信号通路。因此，Withania的某些化合物抑制或激活了先天和适应性免疫系统的某些成分。与合成佐剂不同，天然植物衍生的植物化合物及其衍生物（如Withaia sp。没有这种风险因素。强大的免疫系统是抗击细菌和SARS-COV-2等病毒等微生物的入侵的最佳所有权。对Withania sp的化合物的详细和紧凑的知识。及其调节和影响我们的免疫系统的机制可能会为几乎所有不同类型的疾病（包括COVID 19。关键字：Aswagandha; withania somnifera;免疫调节；副作用；免疫系统
利用调节性监测数据，以评估冷却塔中肺炎军团菌的定量微生物风险评估
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新的癌症治疗策略靶向调节性 T 细胞中的 GLUT3，以增强抗肿瘤免疫力
因素。这种修饰的一个关键目标是 NF-κB 转录因子的 c-Rel 亚基，其 O-GlcNAc 糖基化增强了 Treg 介导的免疫抑制所必需的 NF-κB 靶基因的表达。Treg 细胞中 Glut3 的缺失会降低 c-Rel O-GlcNAc 糖基化，从而减少免疫抑制并导致肿瘤生长减少。这些结果表明，开发针对 Treg 细胞中的 GLUT3 或 O-GlcNAc 糖基化途径的新药可以通过增强肿瘤微环境内的抗肿瘤免疫力来改善癌症患者的预后。图片来源：POSTECH
标题：高心率哺乳动物进化枝的调节性心脏肌钙蛋白I扩展的遗传切除
25摘要：哺乳动物心脏肌钙蛋白I（CTNI）包含一个高度保守的N末端延伸，含有蛋白激酶A靶标（SER 23/24），在β-肾上腺素能刺激期间被磷酸化以增加心肌细胞呈现速率。在这里，我们表明，tnni3的Exon 3编码外显子3的Ser ser和痣多次被伪造，以模拟SER 23/24磷酸化，而无需肾上腺素能刺激，促进了30种异常高的静息心率的进化（〜1000次降低了1000次BEATS -〜1000 BEATS min -1 -1 -1 -1）。我们进一步揭示了远距离相关的BAT家族中的替代外显子3剪接，并且外显子3-和外显子3 + CTNI同工型都掺入心脏肌纤维中。最后，人类TNNI3的外显子3被证明具有相对较低的剪接强度评分，提供了一种进化知情的策略，可以切除该外显子以改善心力衰竭期间的舒张功能。35
细菌免疫中调节细胞死亡的进化成功
细菌采用复杂的免疫机制来抵御噬菌体的攻击。最近的研究表明，这些免疫机制经常涉及对噬菌体感染的调节性细胞死亡。通过牺牲受感染的细胞，这种策略可以防止噬菌体在周围群体中传播。在这篇综述中，我们讨论了细菌防御中调节性细胞死亡的原理，并表明超过 70% 的测序原核生物采用这种策略作为其防御武器的一部分。我们强调了涉及调节性细胞死亡的防御系统的模块化，解释了噬菌体感应和细胞杀伤蛋白结构域之间的混洗如何主导它们的进化。其中一些防御系统是真核免疫关键组成部分的进化祖先，突出了它们在塑造整个生命之树上免疫系统进化轨迹方面的重要性。
生物途径为如何克服限制癌症免疫疗法的障碍提供了证据
研究人员在研究中得出了令人惊讶的发现，STING 激活剂增加了调节性 B 细胞（一种白细胞）的数量。调节性 B 细胞会抑制而不是增加抗癌免疫力，因此会阻碍肿瘤免疫治疗。他们进一步表明，这些细胞会分泌白细胞介素 35 (IL-35)，这是一种会削弱抗肿瘤免疫力的免疫抑制分子。胰腺癌患者的 B 淋巴细胞中也发现了 STING 激活的调节性 B 细胞 IL-35 产生，这强调了这些发现与人类的潜在相关性。在小鼠模型中，通过将激活 STING 的药物与阻断 IL-35 的抗体配对，研究人员实现了肿瘤生长的显著减少，与仅使用 STING 激活剂或 IL-35 抗体相比。
在细胞和分子机制中，肠道菌群，益生菌和肥胖之间的关系，以激活调节性T细胞和CON
简介：肥胖代表着一种大流行，是卡路里摄入量和能量消耗之间的长期慢性失衡，导致世界超过30％的人口（超过20亿人）超重或肥胖。研究表明，Tregs通过减少细胞因子IL-6，IL-10等的产生来调节巨噬细胞和T淋巴细胞，例如巨噬细胞和T淋巴细胞，而microRNA可以调节炎症细胞的基因表达。益生菌已越来越多地研究用于调节肠道菌群。目的：是要开发系统的综述来描述肠道菌群，益生菌和肥胖之间关系的主要考虑因素，以列出用于激活调节性T细胞的细胞和分子机制以及对炎症过程的控制。方法：遵循Prisma平台系统审查规则。搜索是从3月至2024年5月在科学，Scopus，PubMed，Science Direct，Scielo和Google Scholar数据库中进行的。研究质量是基于年级工具，根据Cochrane仪器分析了偏见的风险。结果和结论：总共发现了122篇文章，并全面评估了40篇文章，并在当前的系统
热解的去酮姜黄素控制调节性T细胞的产生和胃癌代谢与2-脱氧-D-葡萄糖合作
1粘膜免疫学科，国家牙科和颅面研究所（NIDCR），美国国家卫生研究院，美国医学博士贝塞斯达卫生研究院2中国南京医学科学院肝移植和移植免疫学的南京医科大学和研究部门美国宾夕法尼亚州费城，美国7号临床肿瘤学系，日本阿基塔秋田大学医学院
2024; 15(20): 6616-6630. doi: 10.7150/jca.99014 研究论文 IFI27 通过调节调节性 T 细胞增强膀胱癌免疫治疗反应
膀胱癌是全球第十大癌症，新辅助治疗已成为肌层浸润性膀胱癌的标准治疗方法，但患者的病理完全缓解率仅为35%左右，但膀胱癌患者新辅助治疗耐药的机制尚不清楚。我们收集了新辅助治疗前后两组配对的膀胱癌标本，并进行了RNA测序，结果显示，与治疗前收集的样本相比，新辅助治疗后组的IFI27表达水平显著下降，提示IFI27可能在新辅助联合治疗耐药中发挥作用。IFI27属于干扰素α（IFN-α）诱导基因家族，影响免疫检查点阻断疗法的疗效。进一步分析表明，IFI27主要在膀胱癌细胞的细胞质中表达，在膀胱癌组织和细胞系中表达水平较低。随后，我们研究了 IFI27 对膀胱癌增殖、迁移、上皮间质转化和淋巴结转移的抑制作用。此外，在小鼠模型中，发现 PD-1Ab 免疫疗法上调 IFI27，同时下调调节性 T 细胞的关键转录因子 FOXP3 的蛋白水平。流式细胞术分析进一步证明，IFI27 通过抑制调节性 T 细胞浸润和增强抗肿瘤免疫反应来抑制膀胱癌进展。总之，这些发现确立了 IFI27 是改善膀胱癌免疫疗法疗效的有希望的分子标记，并为增强免疫疗法敏感性的策略提供了宝贵的见解。