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通过光激发调节的EUO/CO BiLayer的瞬时磁化调制
磁性接近效应提供了一种有希望的方法，可以将欧洲一氧化碳（EUO）的低居里温度（T c）降低到室温，同时保持其化学计量和绝缘性能。这项工作使用静态和时间分辨的磁光kerr效应测量来研究EUO/CO Bilayers，并探讨了磁接近对T C和EUO的自旋动力学的影响。激发会导致EUO磁化的超快增强，然后在纳米秒内进行脱氧化。在放置在平面外磁场中的EUO/CO BiLayer中选择性激发CO时也可以看到这种行为，这归因于从CO进入EUO的SuperDi效率旋转电流的传播。由于CO的自旋动力学显示了瞬时热电器化，因此双层提供了一个系统，可以通过改变样品温度或泵液等外部参数（例如样品温度或泵）来调整瞬态磁光信号并符号。此外，在强烈的激发方案中，可以测量基础EUO的磁性磁滞，该磁性磁滞至今，该磁滞至今已呈现到室温到室温 - 提供了实验性证据，证明了CO和EUO之间存在可调的磁性接近性耦合。
移动DNA充满了热点，用于基因调节的从头出现
产生新基因表达的抽象DNA突变是达尔文进化的重要原材料。新基因调控的一个潜在来源是移动DNA，有时可以通过向外指导的启动子来驱动其在基因组中插入位点附近的基因的表达。但是，我们不知道这种能力的频率有多，也不知道移动DNA可能会发展起来。在这里，我们为插入序列家族IS3解决了这些问题，这是一种简单形式的原核生物移动DNA的家族。首先，我们估计至少有30％的IS3序列向外指导的启动子。第二，我们将高通量诱变与大量平行的记者测定法相结合，以表明在我们研究的所有IS3序列中，单点突变足以创建外向启动子。我们发现，在18'607突变体IS3序列中，有5.6％的启动子活性从头出现。启动子优先出现在每个IS3序列中的出现热点。这些热点与已经存在或通过突变新创建的启动子图案重叠。启动子活动的一条通用途径是获得一个现有-35盒子下游的-10盒子，我们称之为“ shiko出现”。总体而言，我们表明移动DNA具有驱动新基因表达的高潜力。这使移动DNA非常适合其宿主有机体驯化。它还提出了有关这种潜力如何发展的有趣问题。简介
将数据驱动计算应用于大脑神经调节的患者特定模拟
健康和患病的组织以及特定患者中肿瘤和其他病变的存在。通过造影剂，显微镜和弹性学技术的最新进展，例如磁共振弹性摄影（MRE）[13]，使个人在个体患者中的粘弹性反应的体内表征成为可能。的确，MRE技术目前允许在体内汇编的脑部组织粘弹性特性的个性化地图集，包括存储和损耗模量作为频率的函数[1，14]。目前的MRE技术仅涵盖声音频率范围，但预计最终也涵盖了超声范围。这些进步从根本上从数据饥饿到数据丰富的领域进行了从根本上转移的脑生物力学，这种转换以基本和深远的方式挑战理论和计算实践。可以根据这些挑战和机遇来采取几种可能的策略。一种当前流行的策略使用监督的机器学习（ML）回归来拟合数据，例如使用神经网络代表[15]。但是，无论是基于神经网络还是基于
微调与及时调节的监督陈述
为了破译人脑的语言表示基础的算法，先前的工作通过对NLU任务进行了微调的预先调整的预先训练的人工神经网络（ANN）模型对大脑对语言输入的反应。然而，完整的微调通常会更新整个参数空间并扭曲预训练的功能，从而与大脑的强大多任务学习无关。及时调整可以保护预训练的权重，并学习特定于任务的嵌入以适合任务。迅速调整是否会产生代表，可以更好地说明大脑语言表示的比较？如果是这样，什么样的NLU任务会导致预先训练的模型更好地解码人脑中所代表的信息？我们通过比较神经解码中的迅速调整和微调的表示来调查这些问题，这预测了刺激引起的大脑活动的语言刺激。我们发现，在10个NLU任务中，全面的微调都没有明显胜过神经解码的迅速调整，这意味着一种更一致的调谐方法会产生代表性的代表，可以更好地与大脑数据相关。更重要的是，我们确定处理精细概念的任务意味着比其他任务更好地解码大脑激活模式的屈服表示，尤其是句法构成任务。这表明我们的大脑编码代表语言时浅层句法信息更细粒度的概念信息。
2023; 19（11）：3558-3575。 doi：10.7150/ijbs.85454 DNA，RNA和蛋白甲基化对铁铁作用调节的综述效果
铁凋亡是一种程序性细胞死亡的一种形式，其特征是细胞内亚铁离子水平升高和脂质过氧化增加。自2012年发现和表征以来，在理解铁凋亡的调节机制和病理生理功能方面取得了长足的进步。最近的发现表明，许多器官损伤（例如，缺血/再灌注损伤）和退化性病理（例如主动脉夹层和神经退行性疾病）是由铁毒性造成的。相反，铁凋亡不足与肿瘤发生有关。此外，最近的一项研究揭示了在生理条件下肌凋亡对造血干细胞的影响。The regulatory mechanisms of ferroptosis identified to date include mainly iron metabolism, such as iron transport and ferritinophagy, and redox systems, such as glutathione peroxidase 4 (GPX4)-glutathione (GSH), ferroptosis-suppressor-protein 1 (FSP1)-CoQ 10 , FSP1-vitamin K (VK),二氢易能酸酯脱氢酶（DhoDH）-COQ和GTP环氢酶1（GCH1） - 四氢异物蛋白酶（BH 4）。最近，越来越多的研究表明，表观遗传机制（尤其是DNA，RNA和蛋白甲基化）在铁铁作用中起着重要的调节作用。在这篇综述中，我们对迄今为止确定的铁吞作用的分子机制和调节网络进行了批判性分析，重点是DNA，RNA和蛋白甲基化的调节作用。此外，我们讨论了一些辩论的发现和未解决的问题，这些问题应该是该领域未来研究的重点。
C1抑制剂作为类风湿关节炎中补体调节的机制
补体系统在类风湿关节炎（RA）（1）中起有害作用。潜在的机制之一是免疫球蛋白的丰富免疫复合物及其同源自身抗原激活了滑膜中的经典补体途径（2，3）。翻译后修饰的蛋白质和肽形成了RA中诱导疾病的自身抗原的特定类别。抗硝化蛋白抗体（ACPA）存在于大约75％的RA患者中，并且是RA诊断的最佳标记之一（4）。ACPA可以是本质上的IgG，IgA或IgM，可以在滑膜流体和血清中检测到，其水平与疾病的严重程度增加相关（5，6）。有趣的是，ACPA存在于症状发作前5年的患者血清中，因此可以充当RA的预测因子（7）。目前，通过使用环化柠檬酸肽的混合物作为真实抗原的合成模拟物，例如纤维纤维， - 亚烯酚酶，含素酶，维毛素，纤维蛋白，脂肪蛋白，和历史酮（8）的混合物，通过环状柠檬酸肽（CCP）进行了ACPA的存在，该测定法测量了RA患者的ACPA。肽基 - 阿尔格脱氨酶（PAD）酶通过用酮（9-11）代替原代氯胺酮（= nh），从而导致ARG转化为citrulline。这会导致分子电荷的净变化，从生理pH的阳性到中性，这会增加其疏水性，从而影响蛋白质折叠，相互作用和功能。RA患者的PAD2和PAD4的表达和活性增加（12，13）。RA患者的PAD2和PAD4的表达和活性增加（12，13）。人类嗜中性粒细胞是已知的过表达酶（12），该酶取决于还原环境（14）和相对较高的钙浓度（15）。除了典型的局部滑膜蛋白外，补体系统的许多蛋白质和抑制剂都容易受到转化后修饰的影响（7，16）。c1-inh是一种主要由肝细胞产生的急性期蛋白
抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
关于新西兰治疗产品调节的指南
这些数据表明，用eNgerix-B疫苗的主要疫苗接种会诱导至少66个月持续存在的循环抗HBS抗体。所有儿童（包括抗HBS抗体浓度<10 IU/L的受试者）在初次疫苗接种后接受了72至78个月的挑战剂量。挑战剂量一个月后，所有儿童都对挑战剂量进行了反应的反应，并被证明是凝聚的（即抗HBS抗体浓度10IU/L）。这些数据表明，针对丙型肝炎的保护可能仍可以通过对原发性疫苗接种但抗HBS抗体的血清保护水平降低的所有受试者中的免疫记忆赋予。
由逻辑门调节的可控DNA纳米置换术，用于多刺激性识别
生理过程和疾病发生与化学小分子和表观遗传变化（microRNA或甲基化）等信号密切相关。1例如，microRNA的异常表达与多种严重疾病密切相关，金属离子的浓度变化或有毒金属离子的存在与各种疾病有关。2,3因此，开发检测与发病机理相关基因或临床相关的小分子的传感器对于医学诊断很重要。最近，很大的效果已致力于建立用于检测疾病相关的核酸，金属离子或其他小分子的纳米版本。4 - 9在各种纳米台词中，基于DNA适体的传感器由于其高特征城市和官能化而引起了广泛的关注。4,10尽管取得了这些成就，但传感器的单功能性质和不可控制性限制了其进一步的应用。一方面，对多个分析物的识别对于诊断和治疗非常重要，因为仅通过在某种情况下监测单个目标来进行诊断不足以进行诊断。在另一个