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自闭症谱系障碍中的氧化应激：针对白蛋白（PV）中间神经元
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育状况，其特征是社会沟通缺陷和重复行为。越来越多地，研究将氧化应激视为ASD病理生理学的关键因素，它对帕瓦蓝蛋白（PV）中神经元的影响是一类GABA能神经元，这对于维持大脑兴奋性和抑制性信号之间的平衡至关重要。PV中神经元在网络同步和信息处理中起着至关重要的作用，并且它们的功能障碍已与ASD的核心符号相关。氧化应激定义为活性氧（ROS）与人体对其造成的损害的排毒或修复能力之间的不平衡，已被证明会破坏PV中神经元的功能，从而导致神经元损伤和突触功能障碍。此对应关系探讨了ASD中氧化应激与PV间神经元功能障碍之间的机械联系，并回顾了针对氧化应激的治疗干预措施，以保护或恢复PV中神经元的功能。我们讨论了提出的药理，遗传和环境策略，这些策略已提出缓解氧化应激并改善ASD患者的预后。2。ASD中的氧化应激机制
基于CRISPR的检测，结核分枝杆菌复杂谱系的鉴定和分类
摘要临床样品中基于聚合酶链反应（PCR）的检测是基于结核分枝杆菌（M.结核病）复合物（M. toberculosis）复合物（MTC），是一种诊断临床微生物学实验室中结核病的第一线方法。在这项研究中，使用繁荣的3,156个分枝杆菌基因组的全基因组培养确定了CRISPR-CSM4基因作为MTB的特定。实时（RT）-PCR和CRISPR-CSM4的PCR序列，对20 MTC和5个无效的分枝杆菌进行了测试，并确认了20个MTC分离株，而未检测到5个无效的分离株。此外，有65个剩余的临床样本，包括25个GenExpert阳性和40个GenExpert阴性样品，用于评估在临床微生物实验室环境中CRISPR-CSM4-MTB分析的评估，在每种情况下都会产生预期的预期结果，从而进一步允许M. tonberculculsis M. tonbercijing Lineage。rt-PCR和CRISPR-CSM4的PCR序列可以植入临床微生物学实验室，以补充当前使用的测定法，并有可能增加负责结核病的MTC病原体的规范。
睡眠障碍对自闭症谱系障碍学龄前儿童行为问题的影响
睡眠障碍（SD）当然是所有年龄段ASD患者中报告最多的问题之一，并且对每日功能，学习和行为产生负面影响，不仅是ASD的人，而且对整个家庭的人也有负面影响（2）。的确，使用精神障碍第五版（DSM-5）最严格的诊断和统计手册的最新评论，以确定睡眠障碍的最严格标准强调，ASD人口的患病率为13％，这比一般人群中观察到的3.7％率高（3）。专门针对小儿样本的研究报告说，多达三分之二的ASD儿童可能患有SD（4-7），并强调早期诊断和治疗的重要性，以避免这些疾病倾向于慢性病（6，8）。使用主观和客观的措施对睡眠障碍进行了不同的全面评估，与他们通常开发的同伴相比，ASD儿童中发现了明显的睡眠困难。这些问题包括大大减少了总睡眠持续时间，长时间入睡的时间和降低的睡眠质量（9）。
老年人跨葡萄糖谱系的原因特定死亡率的风险
背景：本研究根据老年韩国人的葡萄糖耐量状况研究了特定原因死亡率的风险。方法：从2009年接受健康检查的总共1,292,264名年龄≥65岁的人从NA的健康信息数据库中确定。参与者被归类为正常的葡萄糖耐量，空腹葡萄糖受损，新近诊断的糖尿病，早期糖尿病（口服降血糖剂≤2）或晚期糖尿病（口腔低血糖剂≥3或胰岛素）。使用多元COX比例危害分析估算了系统特异性和疾病特异性死亡的风险。结果：在中位随访期间，记录了257,356例死亡。糖尿病与全因死亡率的风险显着更高（危险比[HR]，1.58； 95％置信区间[CI]，1.57至1.60）；循环造成的死亡（HR，1.49; 95％CI，1.46至1.52），呼吸道（HR，1.51; 95％CI，1.47至1.55）和泌尿生殖系统（HR，2.22; 95％CI，2.10至2.35）;和肿瘤（HR，1.30; 95％CI，1.28至1.32）。Diabetes was also associated with a significantly higher risk of death due to ischemic heart disease (HR, 1.70; 95% CI, 1.63 to 1.76), cerebrovascular disease (HR, 1.46; 95% CI, 1.41 to 1.50), pneumonia (HR, 1.69; 95% CI, 1.63 to 1.76), and acute or chronic kidney disease (HR, 2.23; 95％CI，2.09至2.38）。在整个葡萄糖光谱中死亡的风险逐步增加（趋势<0.0001）。中风，心力衰竭或慢性肾脏疾病在葡萄糖不耐症的每个阶段增加了全因死亡率的风险。结论：老年人群中指出，各种原因的死亡风险与葡萄糖耐受性的严重程度之间的剂量依赖性关联。
基于fMRI图像的自闭症谱系障碍诊断的深度学习方法
脑损伤是影响人类生活的重大疾病。这些损害中的一些可以通过药物治疗等方法完全消除。另一方面，尚无已知的永久性治疗方法，以造成由阿尔茨海默氏症，自闭症谱系障碍（ASD），多发性硬化症和帕金森氏症引起的疾病造成的损害。旨在减慢疾病进展的治疗通常应用于这些类型的疾病中。因此，在行为障碍发生之前的早期阶段诊断疾病至关重要。在这项研究中，提出了一项研究，以通过静止状态磁共振成像RS-FMRI检测ASD。但是，fMRI数据是高度复杂的数据。在研究的范围内，在871个从Abide I数据集获得的样本中区分了ASD和健康个体。长期短期存储网络（LSTM），卷积神经网络（CNN）和混合模型一起用于分类过程。获得的结果有望在fMRI上检测ASD。
通过谱系追踪和体内成像发现新的祖细胞群
识别在发育、再生和疾病状态下产生分化细胞类型的祖细胞对于理解控制此类转变的机制至关重要。一个多世纪以来，人们开发了不同的谱系追踪策略，这有助于解开祖细胞与其后代之间的复杂关系。在这篇综述中，我们讨论了谱系追踪分析如何随着技术进步而发展，以及这种方法如何有助于在不同细胞分化背景下识别祖细胞。我们还重点介绍了几个例子，其中谱系追踪实验有助于解决长期存在的争论和识别意想不到的细胞起源。本讨论强调了这一百年来描绘细胞谱系关系的探索如何仍然活跃，并且随着新方法的发展，人们正在取得新的发现。
自闭症谱系障碍成人患者的视网膜 GABA 能改变
1 伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所法医和神经发育科学系，伦敦 SE5 8AF，英国，2 伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所转化神经发育研究所，伦敦 SE5 8AF，英国，3 广州琶洲实验室脑机接口研究中心，510665，中国，4 摩尔菲尔德眼科医院 NHS 基金会信托，伦敦 EC1V 2PD，英国，5 科英布拉大学生物医学成像和转化研究研究所 (CIBIT) 健康应用核科学研究所 (ICNAS)，科英布拉 3000-548，葡萄牙，6 香港教育大学心理学系，香港，中国，7 伦敦国王学院 MRC 神经发育障碍中心，伦敦 SE1 1UL，英国英国、8 伦敦大学学院眼科研究所，伦敦 WC1E 6BT，英国、9 伦敦国王学院圣托马斯医院眼科，伦敦 SE1 7EH，英国、10 威尔斯眼科医院转化眼科系，宾夕法尼亚州费城 19107
自闭症谱系障碍成人患者的视网膜 GABA 能改变
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动物模型中的面部处理：对自闭症谱系障碍的影响
处理面部特征对于识别社会伙伴（猎物、捕食者或同类）以及识别和准确解读情绪表达至关重要。人类和非人类灵长类动物的大量研究提供了证据，支持检测面部特征的内在机制的概念。这些机制支持独立于先前经验的面部表征，并且对于社交和语言领域的后续发展至关重要。此外，面部处理缺陷是自闭症谱系障碍的可靠生物标志物，出现较早且与症状严重程度相关。然而，面部处理不仅是人类的特权：其他物种也表现出非凡的面部检测能力。在这篇综述中，我们概述了当前关于脊椎动物模型中面部检测的文献，这些文献可能与自闭症研究有关。
CHD相关增强剂塑造人类心肌细胞谱系承诺
提高对KRAS G12C靶向疗法的抗肿瘤反应的抽象努力从利用组合方法中受益。在这里，我们将SOS1-KRAS相互作用抑制剂BI-3406诱导的抗肿瘤反应与KRAS G12C抑制剂（KRAS G12C I）与KRAS G12C i单独或与SHP2或EGFR抑制剂合并的抗肿瘤反应。在肺癌和结直肠癌（CRC）模型中，BI-3406加上KRAS G12C I诱导抗肿瘤反应比单独使用KRAS G12C I观察到的抗肿瘤反应更强，并且与其他组合相比。这种增强的抗肿瘤反应与RAS-MAPK信号的更强，更扩展的抑制作用有关。重要的是，BI-3406加KRAS G12C I治疗延迟了CRC和肺癌模型中获得的Adagrasib耐药性的出现，并且与KRAS G12C I-抗性CRC模型中抗增殖活性的重新建立有关。我们的发现位置KRAS G12C加SOS1抑制疗法是治疗KRAS G12C肿瘤的有前途的策略，以及解决对KRAS G12C I的获得性抗性。