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World File Search System谷氨酸
谷氨酸溢出动态增强下丘脑室室核的GABA能突触抑制
下丘脑室室核（PVN）受到周围周围核区（PNZ）的γ-氨基丁酸（GABA）的强烈抑制。由于谷氨酸会介导快速兴奋性传播，并且是GABA合成的底物，因此我们测试了其动态增强GABA抑制的能力。在雄性小鼠的PVN切片中，在离子型胶质胶质受体阻滞期间应用浴谷氨酸会增加PNZ诱发的抑制性突触后电流（EIPSC），而不会影响GABA-A受体AGO，而不会影响GABA-A的抑制作用，而不会影响GABA-A的抑制作用 - 含有或单向电流或单次通道的电导率，暗示了预设机械的机械。与这种解释一致，在GABA-A受体的药理饱和过程中，浴谷氨酸无法加强IPSC。突触前分析表明，谷氨酸不影响配对脉冲比，峰值EIPSC变异性，GABA囊泡回收速度或易于释放的池（RRP）大小。值得注意的是，谷氨酸 - GABA强化（GGS）不受代谢型谷氨酸受体阻断的影响，并在标准化到基线幅度时对外部Ca 2+分级。ggs是通过泛但非胶质胶质抑制谷氨酸摄取和抑制谷氨酸脱羧酶（GAD）（GAD）预防的，这表明通过神经兴奋性氨基酸转运蛋白3（EAAT3）（EAAT3）和糖脂转化的谷氨酸转化，表明对谷氨酸摄取的依赖。EAAT3免疫反应性强烈定位于推定的PVN GABA末端。高浴K +还诱导了GGS，这是通过谷氨酸囊泡耗竭预防的，这表明突触谷氨酸释放会增强PVN GABA的抑制作用。ggs抑制了PVN细胞燃料，表明其功能性明显。总的来说，PVN GGS通过与突触释放的谷氨酸合成的GABA合成的囊泡的明显“过度填充”来缓冲神经元激发。我们认为GGS可以防止持续的PVN激发和兴奋性毒性，同时有可能有助于应激适应和习惯。
自身免疫性糖尿病中谷氨酸脱羧酶抗体阳性的C肽预测水平
患有妊娠期糖尿病和 16 岁以下糖尿病患者被排除在外。本研究为回顾性研究，因此未获得患者的知情同意。本研究根据《赫尔辛基宣言》原则规定的道德标准经伦理委员会批准（日期：2022 年 3 月 17 日，编号：70/2022）。糖尿病患者根据美国糖尿病协会 (ADA) 标准 1 进行分类。记录患者的实验室参数，包括血糖、空腹 C 肽和 HbA1c 水平和 GADA 滴度。记录患者的抗甲状腺过氧化物酶 (Anti-TPO) 和/或抗甲状腺球蛋白 (Anti-Tg) 滴度。根据 GADA 阳性将患者分为两组，并比较他们的实验室参数。
焦谷氨酸Aβ级联反应为阿尔茨海默氏症的药物靶标...
阿尔茨海默氏病（AD）研究的中心目标之一是鉴定出临床相关的药物靶标。在AD小鼠模型中，大量的潜在分子靶标在体外和体内都非常有效。但是，在ADFILD中缺乏转化为临床环境是一项艰巨的努力。尽管众所周知，n-末端截短和焦谷氨酸 - 二聚体 - abeta（AβPE3）肽大量存在于AD患者的大脑中，但形成稳定且可溶性的低分子体重寡聚体，并在AD小鼠模型中诱导Neurodegeneration，但其潜在的药物目标并未被接受。这种情况发生了巨大变化，报告称，在II期试验中，在一组轻度AD的一组中，用AβPE3型抗体Donanemab（一种AβPE3PE3抗体）清除了Aymloid斑块和稳定的认知定义。本综述总结了有关βPE生成的分子机制，其生化特性以及干预点作为AD中的药物靶标的当前知识。
GEDpm-cg：谷氨酸棒杆菌点突变构建基因组编辑自动化设计平台
机器人系统辅助基因组编辑技术和计算机辅助设计工具的进步极大地促进了微生物细胞工厂的发展。尽管目前已有多种独立的软件解决方案可用于载体DNA组装、基因组编辑和验证，但迄今为止仍然缺乏可以为整个基因组改造过程提供一站式服务的完整工具。这使得大量基因改造的设计，特别是构建那些需要严格精确的基因操作的突变，成为一个费力、耗时且容易出错的过程。在此，我们开发了一个称为GEDpm-cg的免费在线工具，用于设计谷氨酸棒杆菌的基因组点突变。选用自杀质粒介导的反选择点突变编辑方法和基于重叠的DNA组装方法来确保谷氨酸棒杆菌染色体上任何位置上的任何单核苷酸的可编辑性。设计结果提供了用于遗传修饰载体 DNA 组装和测序验证所需的引物，以满足所有实验需求。超过 10,000 个单点突变的计算机设计任务可以在 5 分钟内完成。最后，在 GEDpm-cg 的指导下，在谷氨酸棒杆菌中成功构建了三个独立的点突变，这证实了计算机设计结果可以准确无缝地与体内或体外实验衔接。我们相信该平台将提供一个用户友好、功能强大且灵活的工具，用于通过机器人/软件辅助系统对工业主力谷氨酸棒杆菌进行大规模突变分析。
刺激丘脑核的刺激显示出改变的GL
摘要：丘脑下核（STN）的深脑刺激（DB）是减轻帕金森氏病（PD）运动症状的手术程序。DBS的模式（例如，所使用的电极对和刺激强度）通常通过基于运动功能的主观评估来优化试验和误差。我们测试了DBS在选定的基底神经节核中释放谷氨酸的假设，并创建了6-羟基羟基胺（6-OHDA）诱导的nigrostriatal病变会在这些基础神经节核中的DBS释放中改变谷氨酸。我们研究了在麻醉，对照和6-OHDA治疗的大鼠中，STN本身或Globus Pallidus（GP）中DBS的伪随机二进制序列与谷氨酸（GP）之间的关系。我们使用使用系统识别估算的转移函数表征了DBS和谷氨酸水平之间的刺激 - 反应关系。刺激GP和STN中STN升高的谷氨酸水平。 尽管6-OHDA处理不会影响DBS在STN期间STN中的谷氨酸动力学，但由于存在或不存在6-OHHDA诱导的病变，DBS在STN中的DBS和GP中DBS之间的DBS之间的转移功能显着改变。 因此，在6-OHDA处理的动物中GP中的谷氨酸反应（但不在STN中）取决于多巴胺能输入。 因此，在DBS患者中，测量GP中的谷氨酸水平可能会在闭环DBS设备中提供有用的反馈目标，因为DBS期间GP中谷氨酸释放的动力学似乎反映了SNC中多巴胺能神经元的丧失。刺激GP和STN中STN升高的谷氨酸水平。尽管6-OHDA处理不会影响DBS在STN期间STN中的谷氨酸动力学，但由于存在或不存在6-OHHDA诱导的病变，DBS在STN中的DBS和GP中DBS之间的DBS之间的转移功能显着改变。因此，在6-OHDA处理的动物中GP中的谷氨酸反应（但不在STN中）取决于多巴胺能输入。因此，在DBS患者中，测量GP中的谷氨酸水平可能会在闭环DBS设备中提供有用的反馈目标，因为DBS期间GP中谷氨酸释放的动力学似乎反映了SNC中多巴胺能神经元的丧失。
Kwiatkowski B，BiedrońN，GawryśU，Tochman W，Luchowska-Kocot D.谷氨酸可以成为神经和精神病疾病的诊断标记吗？ J P
抽象的简介和目标。谷氨酸在许多神经系统疾病的发病机理中起作用，包括阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病，肌萎缩性侧面硬化症，偏头痛和中风。此外，它与精神疾病的病因有关，例如精神分裂症，抑郁症和双相情感障碍。可以简单地在体液中识别，其水平的波动可能是病理过程的潜在指标。该研究的目的是确定谷氨酸浓度的波动是否可能有益于预测和监测上述疾病的进展。审查方法。使用以下算法在PubMed数据库中进行了文献搜索：（谷氨酸）和（血液/血浆/血清/血清/神经组织）和（NeuroDegeneration/neuroDegeneration/alzheimer/alzheimer/parkinson/crigraine/crigraine/streokaine/streoke/streoke/psychiatric/psychiatric/psychiatric/distiaia/schizizophrenia/schizophrenia）。已确定的出版物的80％以上是在2017年或更晚发表的。简要描述了知识状态。所引用的大多数研究表明，对照组和研究组之间的谷氨酸浓度有明显的差异。在大多数神经退行性疾病的病例中，血谷氨酸浓度表现出下降趋势。相反，在精神病，中风和偏头痛中，它们表现出向上的趋势。摘要。对血脑屏障的损害，调节谷氨酸从神经组织转移到血液，在疾病期间似乎显着影响血液和神经组织中的谷氨酸水平。血液谷氨酸浓度改变可以用作诊断标记，尽管需要荟萃分析来定义临床适用的范围。
PACAP信号的行为作用反映了其在谷氨酸能和GABA能神经元亚群中的选择性分布
摘要神经肽PACAP充当共同传播器，增加了神经元的兴奋性，这可能会增强与多种感觉方式传达的威胁相关的焦虑和唤醒。在整个小鼠神经系统中表达PACAP及其受体PAC1的分布在以谷氨酸能和Gabaergic神经元标记的表达状态下确定，以开发出在感官输入中脑运动反应中PACAP在脑运动反应中的相干化学植物学图片。通过观察野生型和PACAP敲除小鼠嗅觉威胁提示后，通过观察脑神经元的FOS激活来测试PACAP的电路角色。神经元激活和行为反应在PACAP敲除小鼠中被钝化，并伴随着表达PACAP及其受体的GABA能和谷氨酸能神经元中的囊泡转运蛋白表达急剧下调。本报告对神经肽信号传导在功能相干性多突触电路中的神经系统中支持兴奋性和抑制性神经传递在支持兴奋性和抑制性神经传递中的作用有了新的看法。
体外功效和体内毒性和在1
表4。IC 50（24h小时孵育后）确定非靶向簇的确定：配方之间没有显着的197差异。多谷氨酸涂层颗粒的性能优于198个多胃涂层涂层颗粒。HOS：人骨肉瘤，K7M2WT：鼠骨肉肉瘤，D17 199和OSCA：犬骨骨肉瘤。 200细胞型药物和涂层IC 50 ug/ml HOS卡泊素22.09多谷氨酸-PEG（PLE-PEG）29.15聚谷氨酸（PLE）28.31聚天冬氨酸 - 帕（PLD-PEG）（PLD-PEG） acid (PLE) 15.35 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 24.38 D17 Carboplatin 119.89 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 99.83 Polyglutamic acid (PLE) 103.77 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 142.93 OSCA Carboplatin 117.59 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 80.39聚谷氨酸（PLE）81.98聚天冬氨酸-PEG（PLD-PEG）83.17 201 202HOS：人骨肉瘤，K7M2WT：鼠骨肉肉瘤，D17 199和OSCA：犬骨骨肉瘤。200细胞型药物和涂层IC 50 ug/ml HOS卡泊素22.09多谷氨酸-PEG（PLE-PEG）29.15聚谷氨酸（PLE）28.31聚天冬氨酸 - 帕（PLD-PEG）（PLD-PEG） acid (PLE) 15.35 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 24.38 D17 Carboplatin 119.89 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 99.83 Polyglutamic acid (PLE) 103.77 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 142.93 OSCA Carboplatin 117.59 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 80.39聚谷氨酸（PLE）81.98聚天冬氨酸-PEG（PLD-PEG）83.17 201 202