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研究文章通过负面和正面激励来调节人工智能发展
人工智能 (AI) 领域正处于一个被寄予厚望的时期，这在研究、商业和政策方面引发了一定程度的焦虑。人工智能竞赛的叙事进一步加剧了这种焦虑，让人们相信他们可能会错失良机。无论是否真实，相信这种叙事可能是有害的，因为一些利益相关者会觉得有必要在安全预防措施上偷工减料，或者为了“获胜”而忽视社会后果。从一个描述获胜者比其他人获得显著利益的广泛技术竞赛（如人工智能进步、专利竞赛、制药技术）的基线模型开始，我们在此研究积极（奖励）和消极（惩罚）激励措施如何对结果产生有益影响。我们发现，在某些情况下，惩罚要么能够降低不安全参与者的发展速度，要么能够通过过度监管来减少创新。或者，我们表明，在几种情况下，奖励那些遵守安全措施的人可能会提高发展速度，同时确保安全的选择。此外，在后一种制度下，奖励不会像惩罚那样受到过度监管问题的影响。总体而言，我们的研究结果为在平稳和突然的技术转变背景下最适合提高安全合规性的监管行动的性质和种类提供了宝贵的见解。
负面情绪的常见和特定刺激类型的大脑表征
情感是大脑功能的一个基本属性。感官刺激的享乐品质和动机相关性决定了大脑对感官线索的反应强度并推动学习 1、2。人们投入了大量注意力来理解情感如何影响行为以及如何在精神病理学和神经系统疾病中受到干扰，但人们对情感过程本身的神经结构知之甚少——它们如何在大脑中呈现，以及它们是否收敛于价值的广义（共同）表征。情感体验通常根据“核心”维度效价和唤醒 3、4 或趋近-回避倾向 5 来定义，隐含地假设刺激类型之间存在一定程度的可互换性。神经经济学理论假设价值存在一种“共同货币” 6、7，即来自不同强化物的信号被整合成一个共同的表征，从而影响决策和行为。这些想法影响了临床研究。例如，情绪面部表情通常用作临床条件下负面影响的探针 8、9。同样，疼痛神经影像学集中在几种类型的刺激上，最常见的是热量，作为一般疼痛敏感性的探针 10。如果不同类型的情感刺激可以互换使用，任何厌恶刺激都可能适合探测“负面影响”系统（例如，由国立卫生研究院 (NIH) 研究领域标准 11 定义的）。如果不能，可能会错过重要的基础和临床效果，例如，如果使用的刺激类型与所研究的效果或人群无关。情感理论和学习、预测编码和主动推理的计算描述可能需要扩展到解释强化物特定和刺激类型特定的大脑过程 12。共享神经表征的证据是混合的。一方面，动物研究已经确定了情感的跨模态编码
重度抑郁症中负面认知偏差的神经机制理论
由 Aaron Beck 提出的抑郁症认知理论得到广泛认可，该理论关注的是信息处理的偏见，强调情感和概念信息的消极方面。当前，人们试图发现这种认知和情感偏见的神经机制，并成功地确定了与情绪、注意力、沉思和抑制控制等几种偏见功能相关的各个大脑区域。然而，抑郁症患者如何发展出这种选择性消极处理的神经生物学机制仍存在疑问。本文介绍了一个以额叶边缘回路为中心的神经学框架，具体分析和综合了杏仁核、海马和内侧前额叶皮质内的活动和功能连接。首先，建立了正反馈回路如何在自动水平上导致抑郁症患者杏仁核持续过度活跃的可能解释。在此基础上，提出了两个假设：假设 1 围绕双向杏仁核海马投射，促进负面情绪和记忆的放大，同时阻碍海马吸引子网络中对立信息的检索。假设 2 强调腹内侧前额叶皮层通过与杏仁核和海马一起概括概念和情感信息，参与建立负面认知框架。本研究的主要目的是改进和补充现有的抑郁症病理模型，推动情感障碍神经科学当前理解的前沿，并最终有助于成功康复令人衰弱的情感障碍。
中度到重度创伤性脑损伤和健康衰老的负面神经可塑性，以及
2.3 Results ....................................................................................................................................................... 29
解决数学焦虑，缺乏信心和负面态度jaesaçteh
摘要：背景：人口增长，车辆数量增加，计划外的城市化和城市迁移正在减少绿色空间，并加剧环境问题，例如空气，水和噪声污染。在这种情况下，大学校园是重要的小规模城市模型，在维持城市生态系统内的环境和社会福祉方面起着至关重要的作用。目标：评估Amasya UniversityHâkimiyet校园（AUHC）的树冠提供的调节生态系统服务，例如空气质量，能源节省和碳存储。方法：在这项研究中，使用I-Tree Canopy模型评估了AUHC的土地覆盖和生态系统服务。使用4000个随机点和生态系统服务（例如空间质量）评估了研究区域定义的研究区域（树/灌木，草/草植物，土壤/裸露的建筑，不透水的道路，不透水的道路，其他不透水的表面）。结果：覆盖AUHC的31.30％的树木和灌木冠层每年从空气中清除261.53千克的气体和颗粒状污染物，隔离36.57吨碳，并存储总计918.42吨的碳。这些生态系统服务的经济价值计算为758美元，用于清除空气污染，碳储存量为44420美元。校园的土地覆盖分配显示57.35％由不透水的表面（建筑物，道路）组成，而绿色空间为42.05％。结论：AUHC的树冠为生态系统服务做出了重大贡献，例如改善的空气质量，碳固存和储存，这些贡献和经济利益可以通过增加树木覆盖而进一步增强。
BRCA1 假基因通过抑制先天免疫防御机制负面调节抗肿瘤反应
摘要 ◥ 先天免疫防御机制在抗肿瘤反应中起着关键作用。最近的证据表明，抗病毒先天免疫不仅受外源性非自身 RNA 调节，还受宿主衍生的假基因 RNA 调节。越来越多的证据还表明假基因作为基因表达调节剂或免疫调节剂的生物学作用。在这里，我们报告了 BRCA1 肿瘤抑制基因的假基因 BRCA1P1 在调节乳腺癌细胞先天免疫防御机制中的重要作用。BRCA1P1 通过发散转录在乳腺癌细胞中表达长链非编码 RNA (lncRNA)。与正常乳腺组织相比，乳腺肿瘤中 lncRNA-BRCA1P1 的表达增加。BRCA1P1 的消耗会诱导抗病毒防御样程序，包括乳腺癌细胞中抗病毒基因的表达。此外，缺乏 BRCA1P1 的癌细胞通过刺激细胞因子和诱导细胞凋亡来模拟病毒感染的细胞。因此，BRCA1P1 的消耗会增加宿主的先天免疫反应
第6.4条第6.4条的删除活动负面排放机制对信息注释04.0
感谢您的邀请，共同主席有关识别和问责制框架的咨询（“咨询”）。您知道，咨询调查了一大批利益相关者，以确定如何在非国家实体（“ HLEG”）的净零排放承诺上最好地实施建议8的建议8，并打算将建议转化为INFCCC的实施计划。In your invitation to undertake the Consultation, you asked us to provide recommendations related to “the technical developments required for improvements in the UNFCCC Global Climate Action Portal” and the UNFCCC Recognition and Accountability Framework and its first Draft Implementation published in June 2023, to ensure greater transparency and accountability of individual non-state entities' net-zero pledges, transition plans and progress reporting.
确保负面排放：生命周期评估温室气体清除的废物和生物量技术
关键词：BECCS，生命周期评估，生物质技术净2零博士培训中心EPSRC和BBSRC净零零发射技术博士培训中心（2个净2零）是诺丁汉大学（Quep）贝尔福斯特大学贝尔法斯特大学和大学的阿斯顿大学（net 2 Zero）的平等伙伴关系。通过削减边缘研究和跨学科的合作，该CDT旨在应对与气候变化和可持续性有关的全球挑战。我们的四年博士课程正在培训下一代的研究领导者，这些研究领导者负责从环境中清除温室气体。净2零中的CDT专注于使用生物质来代替大气中的化石燃料和CO 2的去除（或捕获），并有可能创建新的燃料和化学物质来源。该中心的专业知识涵盖了直接空气捕获和CO 2存储（DACC），CO 2利用率，生物炭合成和利用，生物质过渡到材料和化学物质，以及使用碳捕获和存储（BECC）等能量的生物量等。通过我们的研究培训计划，您将能够
利用雌激素剥夺的脱靶影响使雌激素受体负面乳腺癌对免疫杀害
抽象背景有雌激素受体（ER）+，孕酮受体（PR）+和HER2+乳腺癌的高效治疗策略。但是，对于被诊断为三阴性乳腺癌的妇女中的10％ - 15％的靶向治疗策略有限。在这里，我们假设靶向药物的ER会诱导表型变化，以使乳腺肿瘤细胞对免疫介导的杀戮敏感，无论其ER状态如何。进行了实时细胞分析，流式细胞仪，QRT-PCR，蛋白质印迹和多重RNA分析，以表征ER+和ER-乳腺癌细胞，并询问ER靶向药物的表型效应。通过他莫昔芬代谢产物4-羟基莫昔芬（4-OHT）和输卵剂的乳腺癌细胞对免疫细胞杀死的敏感性，是通过体外健康抑制天然杀伤细胞111释放内杀死测定方法来确定的。进行了一项合成性肿瘤研究，以在体内验证这些发现。用他莫昔芬代谢产物4- OHT或Fulvestrant进行预处理的结果导致ER+和ER-乳腺癌细胞的自然杀伤（NK）介导的细胞裂解增加。通过4-OHT处理的ER+和ER-细胞的多重RNA分析分析，我们确定了凋亡和死亡受体信号传导途径的激活增加，并确定了G蛋白偶联受体的雌激素（GPR30）参与度是一种假定的机制，是一种用于免疫开发的机制。使用特定的GPR30激动剂G-1，我们证明了靶向GPR30信号传导的靶向激活导致NK细胞杀死增加。此外，我们表明GPR30的敲低抑制了4-OHT和拟驱动介导的NK细胞杀伤的增加，这表明这取决于GPR30的表达。此外，我们证明了这种机制在4-OHT耐药的MCF7细胞系中保持活跃，表明即使在具有抗ER+肿瘤的患者群体中，对他莫昔芬的细胞毒性作用有抗性，4-OHT治疗也会使它们敏感它们对免疫介导的杀害。此外，我们发现肿瘤细胞的过饱和预处理与IL-15超级飞机N-803治疗NK细胞的处理协同，并使肿瘤细胞敏感到靶向高亲和力天然杀伤剂（T-Hank）细胞的编程死亡凸起1（PD-L1）。最后，我们证明了荧光动物和N-803的组合有效地在体内三阴性乳腺癌。
说实话吗？零售商提供的负面反馈对消费者的产品选择和购物体验的影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。