败血症期间血液中的CfDNA增加可能是从各种类型的细胞死亡(凋亡和坏死)或细胞损伤中释放出来的(41,42),这在败血症发病机理中是关键作用(43)。然后,cfDNA的丰度可能是败血症诱导的细胞损伤的良好指标,从理论上讲,这与败血症的严重程度相关。的确,由于败血症24小时内CFDNA水平的差异,我们的荟萃分析确定了中等的确定性。与非盐对照或SIRS(ICU病例)相比,败血症患者的CFDNA不仅增加了CFDNA,而且与败血症幸存者相比,CFDNA在脓毒症非活体中也升高。有趣的是,即使在ICU的最早阶段或入院阶段(可能是败血症发作的最接近时间)的CFDNA水平,也能够预测死亡率,如汇总的AUC预测为0.76(95%CI 0.64-0.87)所示);诊所使用的可接受价值(44)。此外,与CFDNA较低的患者相比,入院时最初具有高CFDNA的患者与死亡率更高(28,32)。与没有败血症(ICU病例)的败血症和感染之间的区分(0.80),合并灵敏度(0.81),汇总特异性(0.72)(0.72)和计算DOR(25.03),指示CFDNA作为良好的诊断生物标志物,用于实践(45,46)。较高的CFDNA(与对照组相比)在SIRS患者中,尽管没有可检测到的病原体,但在短期随访期后可能是快速发展成为败血症的早期迹象(23,48)。然而,在败血症与SIRS之间的亚组分析中,败血症歧视的CF-DNA的能力降低了,这是由AUC从0.80(败血症与非sepsis ICU)汇总的0.75(ICU中的Seppsis vs. ICU中的Sirs vs. Sirs vs. ICU中)的代表,支持Sepraps sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis spepis sepis specis spepis specis(47)。同样,某些败血症患者的CFDNA水平较低可能与
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由于其快速发展和异质性,败血症仍然是全球发病率和死亡率的主要原因。本评论探讨了人工智能(AI)转化败血症管理的潜力,从早期检测到个性化治疗和实时监测。AI,特别是通过机器学习(ML)技术,例如随机森林模型和深度学习算法,已经显示出在分析电子健康记录(EHR)数据方面的希望,以识别能够早期败血症检测的模式。例如,随机森林模型在预测重症监护病房(ICU)患者的败血症方面表现出很高的准确性,而深度学习方法已应用于识别并发症,例如败血症相关的急性呼吸遇险综合征(ARDS)。通过AI算法制定的个性化治疗计划可以预测患者对疗法的特定反应,从而优化治疗功效并最大程度地减少不良影响。AI驱动的连续监测系统(包括可穿戴设备)提供了与败血症相关并发症的实时预测,从而及时进行干预。除了这些进步之外,AI还提高了诊断准确性,可以预测长期结果,并支持临床环境中的动态风险评估。但是,必须解决道德挑战,包括数据隐私问题和算法偏见,以确保公平有效的实施。本综述的重要性在于解决败血症管理中当前的局限性,并强调AI如何克服这些障碍。通过利用AI,医疗保健提供者可以显着提高诊断准确性,优化治疗方案并改善整体患者的预后。未来的研究应着重于使用不同的数据集,整合新兴技术,并促进跨学科的合作以应对这些挑战并实现AI在败血症中的变革潜力。
Hang Thi Thuy Gander-Bui, 1 , 2 Jo € elle Schl € afli, 1 Johanna Baumgartner, 1 , 2 Sabrina Walthert, 1 Vera Genitsch, 3 Geert van Geest, 4 Jose´ A. Galva´ n, 3 Carmen Cardozo, 3 Cristina Graham Martinez, 3 Mona Grans, 5 Sabine Muth, 5 Re´ my Bruggmann,4 Hans Christian Probst,5 Cem Gabay,6和Stefan Freigang 1,7, * 1, * 1伯恩伯恩伯恩伯恩大学组织医学与病理学研究所实验病理学,瑞士大学2研究生院2伯尔尼大学伯尔尼,伯尔尼,瑞士3012伯尔尼,3012瑞士4 Interfulty BioInformatics和瑞士生物信息学研究所,伯恩大学,3012,瑞士伯恩,瑞士5. 55131 MAINZ大学医学中心,德国55131 Mainz 6 6 6瑞士大学医院,瑞士大学医院,瑞士大学医院7号风湿病学司。 stefan.freigang@unibe.ch https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.06.023
我在细菌败血症的先天免疫反应领域工作并预测生存能力。目前,我们正在开发一种经济有效的纳米探针测定法,以识别潜在的易感患者。我已经完成了一个OU-DST-PURSE项目(基于Osmania University的DST资金),该项目涉及对在败血症患者中表达的血清蛋白的比较分析,这些患者在败血症患者中表达或屈服于败血性休克,在那里我们在很早的阶段阐明了某些败血症标志物来识别潜在的幸存者和非幸存者的作用。我目前的重点是理解称为Haptoglobin在细菌败血症病理学中的急性相标记蛋白的作用。我们已经广泛地表征了其在离体败血症模型中的作用。我们正在解剖其在
败血症的一种具有高致死性和发病率的疾病,被定义为威胁生命的器官功能障碍,这是由于宿主对感染的失调反应引起的[1]。由败血症引起的弥漫性脑功能障碍称为败血症相关性脑病(SAE),它是败血症的严重并发症[2]。根据报告,大约9-71%的严重败血症患者经历了SAE [3,4]。SAE的临床症状包括男性疾病,记忆力受损,认知障碍和深度昏迷[5)。败血症的急性阶段后,这些人持续了很长时间,严重影响了患者的生活质量。SAE与大脑中的神经元损伤,线粒体功能障碍,血脑屏障障碍以及神经炎症的发展有关,这可能会损害学习,记忆和认知功能[5,6]。但是,SAE病原体SIS仍然不清楚。因此,探索SAE发病机理可以帮助发展新的治疗靶标并改善患者的生活质量。
败血症被识别为一种临界疾病,其特征是威胁生命的急性器官功能障碍,这是由宿主对感染的失调反应引起的(Singer等人。,2016年)。认识到败血症的重力,2017年,包括世界卫生大会和世界医疗保健组织在内的全球卫生组织将其检测,预防和治疗优先考虑全球(Reinhart等人(Reinhart等),2017年; Paoli等。,2018年)。估计败血症会影响4-6%的成人住院入院(Rhee等人 ,2017年; Giamarellos-Bourboulis等。 ,2023; Mellhammar等。 ,2023年),在重症监护病房中约有三分之一的患者(ICU)中发现(Sakr等人 ,2018年)。 仅在2017年,全球近4900万人就受到了败血症的影响,有1100万人屈服于这种情况,表明死亡率约为20%(Rudd等人。 ,2020)。 尤其是在美国,每年大约有170万例败血症病例,这种趋势每年都在增加。 这种情况仅在美国每年造成近25万人死亡,这使败血症成为非心脏ICU死亡的主要原因(Vincent等人。 ,2009年; Rhee等。 ,2017年)。 尽管从2002年到2012年,败血症患者对欧洲医院的ICU持续稳定,但该疾病的严重程度显着增加(Vincent等人。 ,2018年)。 死亡率差异很大,但据报道至少为10%,在涉及败血性休克的情况下跃升至40%(Vincent等人。 ,2014年; Rhee等。 ,2017年)。估计败血症会影响4-6%的成人住院入院(Rhee等人,2017年; Giamarellos-Bourboulis等。,2023; Mellhammar等。,2023年),在重症监护病房中约有三分之一的患者(ICU)中发现(Sakr等人,2018年)。仅在2017年,全球近4900万人就受到了败血症的影响,有1100万人屈服于这种情况,表明死亡率约为20%(Rudd等人。,2020)。尤其是在美国,每年大约有170万例败血症病例,这种趋势每年都在增加。这种情况仅在美国每年造成近25万人死亡,这使败血症成为非心脏ICU死亡的主要原因(Vincent等人。,2009年; Rhee等。,2017年)。尽管从2002年到2012年,败血症患者对欧洲医院的ICU持续稳定,但该疾病的严重程度显着增加(Vincent等人。,2018年)。死亡率差异很大,但据报道至少为10%,在涉及败血性休克的情况下跃升至40%(Vincent等人。,2014年; Rhee等。,2017年)。,2018年),当未经处理的败血症时,超过30%(Liu等人此外,败血症治疗的财务负担很大。在美国,败血症管理的医院费用在所有疾病中最高,2011年超过200亿美元,2013年超过230亿美元,持续的成本超过240亿美元,占美国医疗保健总支出的13%(Arefian等人。,2017年; Reinhart等。,2017年; Paoli等。,2018年; Buchman等。,2020)。
对于早期发作败血症:使用协议功能在EMEDS上开处方。找到该方案的使用:新生儿/新生儿单位→抗菌型→新生儿败血症→新生儿单位 - NNU- NNU-早期发作败血症(苯唑彭和GENT)上的败血症,以进行晚发败血症:使用协议功能在EMEDS上开处方。Find the protocol using: Neonates/Neonatal Unit → Antimicrobials → Neonatal sepsis → Neonatal unit - Sepsis on NNU - Late onset sepsis - gentamicin Compatibilities: Information on compatibility can be found within the PICU compatibility chart PICUCompatibilityChart.pdf (leedsformulary.nhs.uk) Information on compatibility with parenteral nutrition (pn)可以在这里找到PN和药物兼容性。PDF(Leedsformulary.nhs.uk),还请检查Medusa是否有任何其他兼容性查询:有关兼容性的信息,可以在PICU兼容性
对现有疗法的抗药性在实现成功的治疗结果方面引起了严重的关注。替莫唑胺(TMZ)是一种在胶质母细胞瘤疗法中广泛使用的烷基化疗,通常会遇到耐药性,因此需要研究TMZ获得耐药性的基本机制。为了研究TMZ抗性,通过间歇性将胶质母细胞瘤细胞暴露于六个月内TMZ的浓度和时间的增加而产生基于细胞的模型系统。细胞在较高浓度下的存活反应证实了对TMZ抗性细胞,表型向间充质状状态发生了表型转移,上皮性状降低,表明间质上皮上皮过渡(MET)。这种过渡可能有助于抗TMZ耐药细胞的稳定和克隆生长。
白色念珠菌(白色念珠菌)是一种独特而有机会的病原体,经常与共生粘膜微生物群的其他微生物平衡。然而,它被认为是一种关键的资源,高度有组织的酵母,在免疫功能低下的患者中引起各种形式的念珠菌病[1]。对于健康的个体,宿主,白色念珠菌和共生微生物群之间的平衡是主要的。这是由于各种免疫和环境因素(例如pH和养分可用性)之间的复杂而动态的相互作用[2]。但存在可移除的牙齿假体,抗微生物(例如抗菌体)和诸如吸烟等行为因素的药物可能会导致变化,从而影响调节元素。这可能导致微生物群落改变,这可能导致白色念珠菌的快速扩散,从而导致局部和全身感染[3]。