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World File Search System贫血
使用NGS诊断thalassya
泰国的丘脑贫血的发生率很高，或者我们可以说丘脑贫血是泰国最常见的先天性溶血性贫血。我们非常熟悉，可以诊断出表现出贫血，黄疸，肝脾肿大的临床体征的患者中的thalassya，并症状患有丘脑症的人。怀疑有临床性贫血，黄疸和丘脑诊断的诊断，心脏病患者通常会出现骨并发症，需要慢性输血，随后可能是输血反应或其他并发症，然后是铁超负荷。4我们通常执行血红蛋白电泳或色谱法（HB分型），该电泳或色谱法（HB）将检测异常的血红蛋白以确认thalassymia的诊断。尽管如此，具有丘脑血症的状态或地中海贫血特征的患者可能不会出现贫血，没有黄疸，也没有Hepa tosplenomegaly，但是我们可以使用红细胞指数（MCV，MCH），渗透性FRA（OF）或二氯苯酚（二氯苯酚降水（dcip）和电动型（然后可以通过电力）进行筛查，然后由HB筛查HB。为了识别α-thal症载体状态，我们可以使用多路复用-AM-PCR进行大型删除或放大性难治性突变系统PCR（ARMS-PCR）进行点突变，但是对于这些情况，很少有不常见的异常血红蛋白标志，有时我们无法识别它们所代表的血红蛋白类型。5目前，分析患者的
摘要 2 型糖尿病 (T2DM) 的特征是因胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷导致的慢性高血糖
摘要 2 型糖尿病 (T2DM) 的特征是由于胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷以及蛋白质和脂质代谢紊乱导致的慢性高血糖。糖尿病性血脂异常是早期患冠心病 (CHD) 的危险因素。电解质失衡在糖尿病患者中也很常见，并且可能导致发病率和死亡率增加。此外，糖尿病患者的贫血对生活质量有显著的不利影响。因此，早期发现贫血、血脂异常和电解质失衡可能会降低 2 型糖尿病并发症的患病率。本研究旨在评估 2 型糖尿病中贫血、血脂异常和电解质失衡的患病率和相关性。从 Zliten 医疗中心、Alkhoms & Zliten 的糖尿病和内分泌中心以及 Bin Haider 医学实验室收集了 50 名 2 型糖尿病患者的人口统计学、生化和临床数据。原始数据经过分类，然后用 SPSS 软件进行分析。结果表明，低镁血症是 2 型糖尿病患者 (42/50) 84% 的电解质失衡常见模式。高甘油三酯血症 (25/50) 50%、高 VLDL (25/50) 50% 和高 LDL- 胆固醇血症 (20/50) 40%。贫血在 2 型糖尿病患者中很常见，由血红蛋白水平决定，发现贫血率为 (39/50) 78%。此外，几乎所有研究患者 (49/50) 98% 的 2 型糖尿病都未得到控制。总之，在我们的研究中，贫血、血脂异常非常常见，高电解质失衡仅表现为低镁血症。引用这篇文章。 Alhwij I、Aborkis A、Alhaaj A、Ben Noor E、Ghazi M、Abu Weden M、Mansour Z。2 型糖尿病中的贫血、血脂异常和电解质失衡：一项分析性横断面研究。Alq J Med App Sci。2024；7(4)：1393-1400。https://doi.org/10.54361/ajmas.247468 引言 2 型糖尿病 (T2DM) 是一种涉及多个器官系统的复杂疾病。T2DM 的病理生理学与胰腺以外的多个系统有关。骨骼肌葡萄糖再摄取减少、肝脏葡萄糖生成增加、肠道肠促胰岛素作用（促进血糖水平降低的代谢激素）减弱、胰腺α细胞胰高血糖素分泌增加、脂肪细胞脂肪分解增加、肾脏葡萄糖潴留增加，甚至大脑下丘脑胰岛素抵抗，均导致 2 型糖尿病的病理 (1)。
总血红蛋白对2型糖尿病糖化血红蛋白（HBA1C）的影响
vidya le，1 Anitha Misquith，2 Harish Rangarddy，3， * Lia Maria，1 Jelena Stankovic 4和Ashakiran Srinivasaiah 5 1 1 Allied Health Sciences，Sapthagiri Sapthagiri Sapthagiri盟军健康科学研究所印度卡纳塔克邦的班加罗尔3号，印度卡纳塔克邦Haveri医学科学研究所生物化学系助理教授。印度卡纳塔克邦（Karnataka）接受：03-April-20124 /在线发布：01-May-2024摘要背景：糖化血红蛋白（HBA1C）是诊断，预后和治疗性监测糖尿病的关键标记。鉴于血红蛋白参与非酶糖化反应，因此假设总血红蛋白浓度可能会影响HBA1C水平与血糖浓度相比。目标：本研究旨在估计和比较2型糖尿病（T2DM）患有和没有贫血的患者血浆空腹葡萄糖水平和总血红蛋白水平。这项研究还旨在估算HbA1c并与计算出的HBA1C使用公式在患有和没有贫血的T2DM患者中使用公式，并在T2DM患者中有和没有贫血的T2DM患者中的总血红蛋白水平与直接测量的HBA1C相关。方法论：这项采用有目的的抽样的横断面研究研究了中央诊断实验室的30个贫血和30种非动态2型糖尿病（T2DM）患者。为患者测量了总血红蛋白，HBA1C和空腹血糖，并分析了数据。结果：独立的'T'测试显示，两组之间的估计的HBA1C，禁食血糖，计算出的HBA1C和HB水平在估计的HBA1C，禁食的血糖，计算出的HB含量显着差异（P <0.0001）。亚组分析在两组中均显示出估计的HBA1C的显着差异（T2DM p = 0.003，无贫血的T2DM，T2DM的T2DM p <0.0001）。皮尔逊的相关性分析表明，两个亚组中HbA1c和血红蛋白之间均无显着相关性。类似的线性回归分析将HBA1C视为因变量产生了非显着的P值，这表明血红蛋白水平不会显着影响HbA1c。结论：总而言之，无论贫血状态如何，我们的发现都表明，血红蛋白不是T2DM患者中HBA1C水平的重要预测指标，对影响糖尿病种群中HBA1C变异性的因素提供了宝贵的见解。关键字：糖化血红蛋白，2型糖尿病，糖尿病贫血
Momelotinib日本申请新闻稿
manifestations of myelofibrosis, namely splenomegaly, constitutional symptoms and anaemia GSK plc (LSE/NYSE: GSK) today announced that the Ministry of Health, Labour and Welfare (MHLW), Japan, has accepted for review a new drug application (NDA) for momelotinib, a potential new medicine with a differentiated mechanism of action that may address the significant medical needs of myelofibrosis患者，尤其是患有贫血的患者。NDA基于关键阶段III试验的数据简化1和动量。骨髓纤维化是一种血液癌，可导致脾肿大（脾脏增大）；宪法症状，例如疲劳，夜汗和骨痛；血液计数严重，包括贫血和血小板减少症。1,2,3约70％的患者被诊断为原发性骨髓纤维化，约日本诊断为骨髓纤维化的一半患者在诊断时患有中度至重度贫血，几乎所有患者估计在整个疾病过程中都会发展出贫血。 4,5,6,7,8,99例依赖输血的患者的预后较差，存活率缩短。 10,11,12,13,14,15,16,17,18 Momelotinib目前尚未在任何市场中获得批准。 关于Momelotinib Momelotinib具有差异化的作用机理，沿三个关键信号途径具有抑制能力：Janus激酶（JAK）1，JAK2和AIVIVIN A受体，I型（ACVR1）。 19,20,21,22对JAK1和JAK2的抑制可能会改善宪法症状和脾肿大。 19,21,22此外，抑制ACVR1导致循环肝蛋白的降低，肝纤维化升高并导致贫血。1,2,3约70％的患者被诊断为原发性骨髓纤维化，约日本诊断为骨髓纤维化的一半患者在诊断时患有中度至重度贫血，几乎所有患者估计在整个疾病过程中都会发展出贫血。4,5,6,7,8,99例依赖输血的患者的预后较差，存活率缩短。 10,11,12,13,14,15,16,17,18 Momelotinib目前尚未在任何市场中获得批准。 关于Momelotinib Momelotinib具有差异化的作用机理，沿三个关键信号途径具有抑制能力：Janus激酶（JAK）1，JAK2和AIVIVIN A受体，I型（ACVR1）。 19,20,21,22对JAK1和JAK2的抑制可能会改善宪法症状和脾肿大。 19,21,22此外，抑制ACVR1导致循环肝蛋白的降低，肝纤维化升高并导致贫血。4,5,6,7,8,99例依赖输血的患者的预后较差，存活率缩短。10,11,12,13,14,15,16,17,18 Momelotinib目前尚未在任何市场中获得批准。关于Momelotinib Momelotinib具有差异化的作用机理，沿三个关键信号途径具有抑制能力：Janus激酶（JAK）1，JAK2和AIVIVIN A受体，I型（ACVR1）。19,20,21,22对JAK1和JAK2的抑制可能会改善宪法症状和脾肿大。19,21,22此外，抑制ACVR1导致循环肝蛋白的降低，肝纤维化升高并导致贫血。关于骨髓纤维化骨纤维化的19,20,21,22是一种罕见的血液癌，由于JAK信号传感器和转录蛋白信号传导的激活剂失调而导致人体正常产生血细胞的血液细胞。骨髓纤维化的临床标志是进行性脾肿大（脾脏增大），贫血和使人衰弱的症状，归因于无效的造血和过度产生促炎细胞因子。23贫血患者需要额外的支持护理，包括输血，结果差。24,25骨纤维化影响全球约有500,000人中的大约1人，在日本有多达5,000名患者。10,19,26,27关于Pivotal简化1临床试验简化-1是一项多中心随机，双盲，III期研究，比较了Momelotinib对ruxolitinib ruxolitinib in ruxolitinib in ruxolitinib in Mohelofibrosis患者的安全性和功效，该患者尚未接受Jak抑制剂的先前治疗。简化-1符合其主要终点，表明在脾脏体积响应中，Momelotinib对鲁辛替尼的不介绍性（减少了35％或更高），并且输血独立性率的实质提高了。28,29关于关键动量临床试验动量是一项全球性的，随机的，双盲期III期临床试验（MMB）（MMB）与Danazol（DAN）的骨膜纤维化患者，症状性和贫血性患者曾经是疾病，并且先前曾被批准的JAK抑制剂治疗。在脾脏反应，宪法症状和输血独立性方面，动量试验符合其所有主要和关键的次要终点。由24周治疗
Cadth报销建议
一阶段III，开放标签，随机对照试验（RCT）表明，尽管eculizumab治疗，pegcetacoplan的治疗对患有临床意义贫血和血管外血液溶解（EVH）的PNH患者的临床益处增加。PEGASUS试验（n = 80）表明，与eCulizumab相比，使用pegcetacoplan的处理与统计学意义和临床意义上有意义的变化相关（平均差= 3.84 g/dl; 95％置信区间[CI]，2.33至5.34 g/dl;避免了输血，在Pegcetacoplan ARM中更常见（85.4％对患者的15.4％；调整后的风险差异= 62.5％； 95％CI，48.3％至76.8％）。患者表示需要有效控制血管内溶血（IVH），减少EVH，改善贫血，减少或消除输血需求并改善疲劳和生活质量的治疗。CDEC得出的结论是，Pegcetacoplan治疗满足了患者在改善贫血和减少输血需求方面确定的一些需求。
原始文章在学龄前儿童中嗜中性粒细胞氧化爆发活性的铁缺乏效应
摘要：铁缺乏贫血（IDA）使人容易受到细菌感染。中性粒细胞的抗菌防御机制是由烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸氢（NADPH）氧化爆发策划的，该爆发是铁依赖的。先前的少数研究记录了铁缺陷儿童中性粒细胞氧化爆发的减少，主要基于硝基蓝色四唑测试（NBT）。在全球范围内，使用基于流式细胞术的二氢若丹明（DHR）分析，很少有研究进行研究，而在印度则没有。目的：通过基于流式细胞仪的二氢若丹明（DHR）测定，估计铁缺乏症对5岁以下儿童中性粒细胞氧化爆发活性的影响，并将其与对照组进行比较。方法：在6个月至5岁之间的36名儿童被诊断为中度（HB 7-10 gm/dl），以降级为严重（HB <7 gm/dl）铁缺乏症贫血，作为具有相当数量的性别/年龄匹配对照的病例。分析外周血的血液学和生化参数，例如完整的铁剖面，血清维生素B12和叶酸水平。使用基于流动仪的二氢二胺（DHR）测定法评估中性粒细胞中嗜中性粒细胞的氧化爆发活性。结果：与对照组相比，铁缺乏症贫血患者的NEU促粮素的百分比显着降低了刺激性嗜中性粒细胞中的平均荧光指数和中性粒细胞氧化指数（NOI）的百分比。在情况下，血红蛋白与NOI和中性粒细胞的百分比显示出显着的正相关。结论：得出结论，中性粒细胞氧化爆发参数的显着降低表明对病原体的先天免疫反应不足，并使铁缺乏症贫血患者更容易受到感染，进一步受贫血的严重性。
fancc基因
•Kitao H，Takata M. Fanconi贫血：DNA Damagerespess中的一种疾病。int j hematol。2011年4月; 93（4）：417-424。 doi：10.1007/s12185-011-0777-z.epub 2011年2月18日。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21 331524）•Mathew CG。fanconi贫血基因和对癌症的敏感性。癌基因。2006年7月25日； 25（43）：5875-84。 doi：10.1038/sj.onc.1209878。引用PubMed（http s：//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16998502）•Mehta PA，Ebens C. Fanconi贫血。2002年2月14日[更新2021年6月3日]。in：Adammp，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993- 2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1401/获得PubMed引用（https://wwwww.ncbi.nlm.nih.gov/poubmed/20301575）•Taniguchi T，Daniguchi T，d，d，d＆＃x27; ad＆x27; and andrea; fanconi贫血的分子发病机理：近代人。 血。 2006 Jun 1; 107（11）：4223-33。 doi：10.1182/Blood-2005-10-4240.EPUB 2006 2月21日。 PubMed引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1649 3006）西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993- 2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1401/获得PubMed引用（https://wwwww.ncbi.nlm.nih.gov/poubmed/20301575）•Taniguchi T，Daniguchi T，d，d，d＆＃x27; ad＆x27; and andrea;fanconi贫血的分子发病机理：近代人。血。2006 Jun 1; 107（11）：4223-33。 doi：10.1182/Blood-2005-10-4240.EPUB 2006 2月21日。 PubMed引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1649 3006）2006 Jun 1; 107（11）：4223-33。 doi：10.1182/Blood-2005-10-4240.EPUB 2006 2月21日。PubMed引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1649 3006）
COVID-19 Moderna 疫苗分析 打印
病例系列药物分析打印名称：COVID-19 Moderna 疫苗分析打印报告运行日期：2021 年 11 月 18 日数据锁定日期：2021 年 11 月 17 日 18:30:04 MedDRA 版本：MedDRA 24.1 反应名称总计致死血液疾病贫血缺乏症缺铁性贫血 1 0 贫血 NEC 贫血 3 0 出血倾向瘀伤倾向增加 3 0 自发性血肿 1 0 凝血病抗磷脂综合征 1 0 凝血病 1 0 血液系统疾病血液疾病 1 0 肥大细胞活化综合征 1 0 淋巴系统疾病 NEC 淋巴结疼痛 145 0 淋巴结炎 10 0 淋巴结肿大 859 0 中性粒细胞减少症自身免疫性中性粒细胞减少症 1 0 中性粒细胞减少症 1 0 镰状细胞性状和疾病 镰状细胞性贫血危象 1 0 血小板减少症 免疫性血小板减少症 4 0 血小板减少症 18 0 血小板减少性紫癜 1 0 血液疾病 SOC 总计 1052 0