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World File Search System贫血
怀孕期间细小病毒B19-患者信息
•胎儿贫血受细节病毒B19感染的少数婴儿可能在子宫内无法舒服，病情称为“胎儿贫血”。胎儿贫血发生在未出生婴儿血液中的红细胞水平低于正常水平时。大多数贫血的婴儿在没有任何治疗的情况下会变得更好。如果您的宝宝确实需要治疗贫血，我们将与您讨论。有关胎儿贫血的更多信息，请与我们的胎儿医学团队的成员交谈或阅读我们的“胎儿贫血”事实说明，可以在我们的孕妇和父母信息页面上找到（请参阅此Factsheet结束时的“有用链接”部分）。
具有理想脂质概况的糖尿病患者中贫血的较高患病率：回顾性分析
目标：鉴于贫血引起的不良影响对糖尿病进展（DM）的重要性，这项研究的主要目的是评估高等医院住院的糖尿病患者的贫血患病率。还评估了某些关键决定因素的影响，包括年龄，性别，糖尿病持续时间，血糖状态（HBA1C）和脂质谱对贫血合并症或DM的进展。方法：在这项横断面研究中，包括2018年前六个月连续转诊至医院的所有贫血患者。数据收集是根据我们准备好的清单的电子病历进行的。数据分析也由SPSS进行。ver。26。结果：包括212名参与者，142名女性（67％）和70名男性（33％），平均年龄为53.5±14.4。基于HB和血细胞比容测量结果，在71（33.4％）和76例（35.8％）患者中观察到贫血。此外，发现贫血的患病率与糖尿病患者的衰老直接相关。此外，糖尿病持续时间范围为5至10年的糖尿病患者的贫血患病率较高，而在糖尿病持续时间≥20岁的患者中，其患病率的普遍性较小。值得注意的是，贫血的报道更多地是在糖尿病患者中更频繁的。结论：根据我们的发现，脂质谱测量不应被视为可靠的指标，以降低贫血患病率。关键词：贫血，糖尿病，糖尿病持续时间，血糖状态，脂质概况在这方面，强烈建议通过应用简单的血液学检查来早期诊断贫血，这可能对防止随后的肾脏和心血管不良事件更有帮助。
印度的营养 印度的营养背景
印度人口的 70% 为妇女和儿童。这一群体特别容易患上微量营养素缺乏症。印度 15-49 岁女性中 53% 患有贫血，男性中 22.7% 患有贫血。6-59 个月的儿童中约有 40.5% 患有贫血。贫血已成为印度妇女、青春期女孩和幼儿中严重的公共卫生问题。贫血不仅会增加患病率和对身体健康产生负面影响（虚弱和/或疲劳），还会导致智力和心理运动发育迟缓，并增加产妇死亡风险。营养不良导致缺铁，是 60% 以上贫血病例的主要潜在因素（Kasselbaum，2016 年）。2017 年，超过一半的育龄妇女和 5 岁以下儿童患有贫血（IIPS，2017 年）。如图 1.1 所示，根据《2016 年全球疾病负担》（Kasselbaum，2016 年）的计算，印度估计有 4.47 亿贫血患者，占全球疾病负担的近四分之一。
ruxolitinib治疗的骨髓纤维化患者的治疗模式和医疗资源利用有或没有贫血：现实世界中的分析
•对IQVIAPharmetrics®PLUSDATABSE的这种回顾性分析表明，ruxolitinib治疗的MF和贫血患者的HCRU和医疗费用较高，与非目录的患者相比，与非疾病患者相比，全因患者的中位患者的中位数较高，但由于贫血的不良患者的较高，贫血成本较高，但较高的贫血成本较高。基线贫血比无基准贫血的疾病早1年早1年，并且两组的大量患者在指数后的前3或6个月接受了违反鲁唑替替尼的次数下剂量 - 贫血患者的JAK抑制剂成本明显降低，而降低了ruxib iuxib的速度和高度降低的ruxilib ibsib率，并且降低了ruxolitib ibib ibib ibib降低。中断，导致JAK抑制剂的总体治疗总体较少•总体而言，这项研究强调了对持久有效治疗的需求，以降低贫血的风险，这可能会抵消MF
贫血与心力衰竭综合征的重叠：关于病理生理学，临床影响和伊莎贝尔预后的愿景
摘要心力衰竭（CI）是各种心脏病的常见并发症，并作为病理生理机制，降低收缩力，增加舒张压以及肺部和全身充血。从这个意义上讲，这是一个严重的公共卫生问题，死亡率很高，对生活质量的影响以及与住院相关的高成本。尽管过去20年的巴西住院下降，但与IC相关的死亡率增加了一倍。鉴于这种情况，该研究试图分析IC与贫血的关系，以解决其病理生理方面，临床影响和预后，旨在更好地了解这些临床实体。为构建本文，对BVS，PubMed和Capes Journal Portal的精选出版物进行了文献综述。研究使用了诸如“贫血”，“心力衰竭”和“病理学”及其英语版本等健康描述符，从DEC中提取。描述符的组合是与布尔操作员“和”一起制成的，也被认为是灰色文献研究。此外，纳入标准是：具有整体访问的研究，在过去20年（2005 - 2024年）和西班牙语，英语或葡萄牙语中发表。排除标准是：未发表的研究，在研究范围之外无法全面访问。从这个意义上讲，铁缺乏症是所研究的贫血的结果是至关重要的，因为在血红蛋白和红细胞合成中必须铁。这种情况的特征是铁代谢的放松管制，包括高水平的炎性细胞因子（例如IL-6和TNF-α）改变了肠道中铁的吸收以及在巨噬细胞和肝细胞中储存的铁的释放。响应贫血的人体的补偿机制包括促红细胞生成素（EPO）和血管舒张产生的增加，试图改善提供
上皮竞争确定基因治疗的潜力抑制法科尼贫血的口腔癌风险
fanconi贫血（FA）是一种可遗传的综合征，其特征是DNA损伤修复缺陷，频繁畸形以及骨髓衰竭，白血病，粘膜头和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的风险显着升高。造血干细胞基因疗法可以预防骨髓衰竭和降低白血病风险，但降低HNSCC风险的粘膜基因疗法仍未受过测试。主要的知识差距包括对基因校正的细胞谱系如何通过口服上皮传播的方式不完整的理解，哪些递送参数对于确保有效的基因校正至关重要。为了回答这些问题，我们扩展了一个基于代理的口服上皮模型，包括将基因校正原位传递到FA细胞以及具有和没有基因校正的细胞谱系之间的竞争动力学。我们发现，只有具有实质性增殖优势的基因校正谱系（抵抗基础层的替代概率）才能扩散在临床上相关的时间表上，并且这些时间≥0。1个谱系最初在校正后几代人的损失风险很高。将基因校正传递到许多细胞中，可以最大程度地减少损失的风险，而在组织内部的许多不同位置的传递可最大化扩散率。为了确定粘膜基因治疗对防止克隆膨胀突变的影响，我们比较了有或没有基因校正的模拟组织切片中TP53突变的预期负担。我们发现，当FA细胞具有升高的基因组不稳定性或TP53依赖性增生优势时，基因校正可以大大减少促肿瘤突变的积累。该模型说明了计算框架确定治疗成功的关键决定因素，以实现实验优化并支持新颖和有效的基因治疗应用。
COVID-19 mRNA 辉瑞- BioNTech 疫苗分析 打印
病例系列药物分析打印名称：COVID-19 mRNA 辉瑞- BioNTech 疫苗分析打印报告运行日期：2021 年 12 月 20 日数据锁定日期：2021 年 12 月 15 日 18:32:39 MedDRA 版本：MedDRA 24.1 反应名称总计致命血液疾病贫血缺乏症贫血叶酸缺乏症 1 0 贫血维生素 B12 缺乏症 3 0 缺乏性贫血 1 0 缺铁性贫血 8 0 恶性贫血 1 0 贫血 NEC 贫血 121 0 大细胞性贫血 2 0 巨幼细胞性贫血 1 0 自身免疫性贫血 3 0 失血性贫血 1 0 小细胞性贫血 1 0 贫血溶血 NEC Coombs 阴性溶血性贫血 1 0 溶血性贫血 7 0 贫血溶血免疫自身免疫性溶血贫血 15 0 冷型溶血性贫血 1 0 埃文斯综合征 1 0 温型溶血性贫血 1 0 贫血溶血性机械因素 微血管病性溶血性贫血 1 0 出血倾向 出血性素质 1 0 瘀伤倾向增加 47 0 自发性血肿 2 0 凝血因子缺乏 获得性血友病 2 0 凝血病 异常凝血因子 4 0 抗磷脂综合征 6 0 凝血病 24 1 弥漫性血管内凝血 2 0 高凝 3 0 血栓性微血管病 2 0 嗜酸性粒细胞疾病 嗜酸性粒细胞增多症 13 0 血液系统疾病 血液疾病 4 0 高丙种球蛋白血症 1 0 高粘度综合征 1 0 肥大细胞活化综合征 7 0 高铁血红蛋白血症 1 0 溶血 NEC 溶血 6 0 血管内溶血 1 0 黄疸 无胆汁性尿 1 0 白细胞增多症 NEC 白细胞增多 2 0 淋巴细胞浸润 1 0 淋巴细胞增多 6 0 中性粒细胞增多 11 0
Pacritinib 是一种有效的 ACVR1 抑制剂，对骨髓纤维化患者具有显著的贫血益处
MF 中的贫血是多因素的，尽管异常细胞因子产生驱动的炎症是主要原因。6、10-13 疾病相关的炎症会导致铁调素生成增加，从而造成功能性铁缺乏和红细胞生成受损。11、14 有人推测，通过针对病理性炎症 12 或抑制铁调素调节剂活化素 A 受体 1 型 (ACVR1) 15 来降低铁调素水平可能是改善贫血的可行治疗策略。最近在小鼠慢性病模型中的研究表明，ACVR1 抑制会导致隔离铁的动员增加并刺激红细胞生成。 15 这些结果在人体研究中得到了重现，实验性 JAK1/JAK2/ACVR1 抑制剂 momelotinib 被发现与 MF 患者的输血独立性 (TI) 稳定或增加有关。16-19
极端之间：多余的Vera案例报告自身免疫性贫血贫血作者：Asmaa Mohsen 1
V. Calvaruso 1, C. Celsa 1.2, L. Cristoferi 3, M. Scaravaglio 3, M. R. Smith 4, S. Kaur 5, G. Di Maria 1, L. Capodicasa 1, G. Pennisi 1, A. Gerussi 3, E. Nofit 3, F. Malinverno 3, P. Lampertico 6, N. Cazzagon 7, M. Marzioni 8, U. Vespasiani-Gentilucci 9，F。Colapietro 10，P。Andreone 11，A。Lleo de Nalda 10，C。Rigamonti 12，M。Viganò13，例如 Giannini 14, M. Russello 15, E. Vanni 16, F. Cerini 17, A. Orlandini 18, M. Brunetto 19, G. Niro 20, G. Vettori 21, A. Castellaneta 22, V. Cardinal 23, D. Alvaro 23, A. Mega 24, V. Pace Palitti 25, V. Cossiga 26, F. Morisco 26, S. Labanca 14, F. Bellanti 27，L。Fabris 28，M。Persico29，E。Degasperi6，E。Bonaiuto7，F。Pezzato7，A。Federico30，S。Petta1，V。DiMarco 1，意大利PBC注册表； GF。 Mells 4，E。Culver5，P。Invernizzi3，C.Camà1，M。Carbone31。V. Calvaruso 1, C. Celsa 1.2, L. Cristoferi 3, M. Scaravaglio 3, M. R. Smith 4, S. Kaur 5, G. Di Maria 1, L. Capodicasa 1, G. Pennisi 1, A. Gerussi 3, E. Nofit 3, F. Malinverno 3, P. Lampertico 6, N. Cazzagon 7, M. Marzioni 8, U. Vespasiani-Gentilucci 9，F。Colapietro 10，P。Andreone 11，A。Lleo de Nalda 10，C。Rigamonti 12，M。Viganò13，例如Giannini 14, M. Russello 15, E. Vanni 16, F. Cerini 17, A. Orlandini 18, M. Brunetto 19, G. Niro 20, G. Vettori 21, A. Castellaneta 22, V. Cardinal 23, D. Alvaro 23, A. Mega 24, V. Pace Palitti 25, V. Cossiga 26, F. Morisco 26, S. Labanca 14, F. Bellanti 27，L。Fabris 28，M。Persico29，E。Degasperi6，E。Bonaiuto7，F。Pezzato7，A。Federico30，S。Petta1，V。DiMarco 1，意大利PBC注册表； GF。Mells 4，E。Culver5，P。Invernizzi3，C.Camà1，M。Carbone31。