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World File Search System赖氨酸
赖氨酸修饰氧化石墨烯的简便高产合成与纯化用于强化饮用水净化
近年来，氧化石墨烯纳米片 (GO) 被广泛研究用作水中多种有机分子和重金属离子的吸附剂。1–3 与其他碳基纳米材料（如标准工业吸附剂活性炭）相比，丰富的表面化学基团加上较大的吸附表面积，使其对几类污染物（包括新兴污染物）的吸附动力学和效率更快。4 这些污染物因其在水体中的持久性、流动性以及健康和环境毒性而备受关注。5–7 GO 纳米片的羧基和羰基在有机分子的吸附效率中起着重要作用，因为它们能够形成氢键和金属离子络合。2,3 此外，可以利用此类表面基团的化学改性来提高选择性吸附能力。例如，据报道，聚乙烯亚胺 (PEI) 改性是一种成功的策略，可以利用 p 堆积、络合和
一种脂肪族胺的无痕连接剂，还原后可快速定量碎裂
RSL 的一个重要应用是对蛋白质上赖氨酸残基进行可逆修饰。例如，已经开发出大量可提高蛋白质治疗效果的化合物，如 PEG 或细胞穿透肽。10 – 12 这些佐剂需要与蛋白质结合以增强蛋白质递送。赖氨酸残基在蛋白质上普遍存在，由于其高亲核性，可以在温和的水条件下轻松修饰，因此是将佐剂与蛋白质结合的有吸引力的靶标。然而，赖氨酸残基也经常对蛋白质活性至关重要，大量修饰通常会损害蛋白质活性。因此，可逆修饰赖氨酸残基的 RSL 有可能克服这一限制，从而成为一种有前途的蛋白质递送策略。13
一种脂肪族胺的无痕连接剂，还原后可快速定量碎裂
RSL 的一个重要应用是对蛋白质上赖氨酸残基进行可逆修饰。例如，已经开发出大量可提高蛋白质治疗效果的化合物，如 PEG 或细胞穿透肽。10 – 12 这些佐剂需要与蛋白质结合以增强蛋白质递送。赖氨酸残基在蛋白质上普遍存在，由于其高亲核性，可以在温和的水条件下轻松修饰，因此是将佐剂与蛋白质结合的有吸引力的靶标。然而，赖氨酸残基也经常对蛋白质活性至关重要，大量修饰通常会损害蛋白质活性。因此，可逆修饰赖氨酸残基的 RSL 有可能克服这一限制，从而成为一种有前途的蛋白质递送策略。13
对N-吡咯蛋白和DNA的独特B-1细胞和脱脂蛋白E缺乏症的进化
赖氨酸n-吡咯酚，一种翻译后修饰，将赖氨酸残基转化为Nε-吡咯-l赖氨酸，将电负性特性授予蛋白质，从而使它们模仿DNA。载脂蛋白E（APOE）已被鉴定为吡咯蛋白（pyRP）的可溶受体，并且已经在ApoE -DeEtient（APOE - / - ）高脂小鼠中观察到了加速的赖氨酸N-吡咯烷。然而，pyRP积累对APOE缺乏症的影响对先天免疫反应的影响尚不清楚。在这里，我们研究了已知的B-1A细胞，这些细胞已知，这些细胞从apoE中含有的小鼠中产生了种系编码的免疫球蛋白M（IgM），并鉴定出特定的细胞群，该细胞群特异性地产生了针对PYRP和DNA的IgM抗体。我们证明了与ApoE的腹膜腔中IgM产生有关的B-1A细胞的扩展 - / - < / div>
FEFAC 就欧盟法规 74/2025/... 发表的首次公开声明
（25）CP 1 布鲁塞尔，2025 年 1 月 16 日 FEFAC 就欧盟委员会第 74/2025/EC 号法规对从中国进口的赖氨酸征收临时反倾销税发表的首次公开声明 FEFAC 主席 Pedro Cordero 指出，欧盟委员会于 2025 年 1 月 14 日发布了对从中国进口的赖氨酸征收高额反倾销进口税的决定。 在对这一前所未有的关键饲料添加剂措施的初步回应中，Pedro Cordero 表示：“欧盟预混料和复合饲料制造商对欧盟对赖氨酸征收的极高临时进口关税表示深切关注。 目前，欧盟 60% 的赖氨酸需求依赖中国（欧盟总使用量约为 500,000 吨当量赖氨酸盐酸盐）。 欧盟生产或其他第三国没有足够的替代供应来取代从中国的进口。 因此，这项措施可能对欧盟饲料和畜牧业造成重大不利的经济后果。 Pedro Cordero 表示：“FEFAC 希望提醒欧盟委员会，临时进口关税可能会扰乱赖氨酸进口，并将对欧盟市场上赖氨酸的报价产生膨胀影响，从而造成与第三国的市场扭曲。因此，FEFAC 呼吁欧盟委员会为欧盟畜牧业农民提供有效和有针对性的经济补偿，因为他们的竞争力将进一步削弱，尤其是在家禽和养猪生产方面。”他强调：“FEFAC 绝不容忍扭曲公平竞争的倾销行为。FEFAC 还支持任何有针对性的欧盟政策措施，这些措施可以帮助增强欧盟饲料添加剂生产商的竞争力，从而减少对中国在关键饲料添加剂方面的战略依赖。因此，FEFAC 敦促欧盟将必需氨基酸和维生素视为“关键材料”。欧盟必须开始思考如何通过调整当前的欧盟政策来刺激重大投资，以增加产量和欧盟关键饲料添加剂供应链的多样化。编者注：
针对KREV相互作用的非催化赖氨酸的靶向可逆共价修饰被困1蛋白可以实现蛋白质 - 蛋白质相互作用抑制剂的位置定向筛选
摘要：蛋白质的共价可逆修饰是探针和候选疗法的开发策略。但是，非催化赖氨酸的共价可逆靶向尤其具有挑战性。在此，我们表征了2-羟基-1-萘醛（HNA）片段是KREV相互作用的非催化赖氨酸（LYS 720）的靶向共价可逆配体，被困在1（krit1）蛋白。我们表明，HNA与KRIT1的相互作用高度特异性，导致停留时间> 8 h，并抑制玻璃1（HEG1）-KRIT1蛋白 - 蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）的心脏。筛选HNA衍生物鉴定出表现出与母体相似的结合模式的类似物，但靶标接合和更强的抑制活性。这些结果表明，HNA是一个有效的位点导向片段，在开发HEG1-KRIT1 PPI抑制剂方面有希望。此外，当与促进接近性的模板效应结合使用时，醛氨酸化学可以产生持久的可逆共价修饰，对非催化赖氨酸的变化。关键字：蛋白质 - 蛋白质相互作用，非催化赖氨酸，靶向共价修饰，共价可逆配体，抑制动力学
c/2025/356 -eur -lex.europa.eu。 - 欧盟
（6）启动后，同盟国埃斯帕尼奥拉·德·织物（Conderaciónspañolade Fabricantes de Alimentos de ailimentos compuestos para Animales（'cesfac'-西班牙的动物饲料生产者联合会），安德烈斯·派塔鲁巴（AndrésPintalubas.a.投诉中提出的CN代码2922 41 00下的进口统计数据不允许对损伤因素进行客观检查，因为它们基于“报告”进口数据，因为Eurostat并未区分不同类型的进口赖氨酸[赖氨酸盐酸赖氨酸（HCL》（“ HCL”）和液体赖氨酸和具有变化浓度的浓度含量的浓度含量的酸度。cesfac，Pintaluba和Vall公司声称，每单位测量浓度的聚集赖氨酸类型，而没有任何调整以使它们达到相同水平，从而导致数量和价格扭曲。他们进一步声称所有依赖进口统计的伤害因素（即投诉中描述的进口量，进口股份，工会消费，市场份额数据基于“报告”数据不足，而Metex Noovistago没有在投诉的非固定版本中披露“校正后的”进口统计信息。Cesfac，Pintaluba和Vall公司指出，联盟行业拒绝披露“被纠正”进口统计数据在此程序中破坏了其辩护权，并违反了基本法规第19条。出于这个原因，他们要求委员会提供“校正后的数据”，或者至少披露信息的全面非机密摘要。
短杆菌代谢产物对哈茨木霉L-赖氨酸-α-氧化酶的诱导及其分离纯化工艺的改进
摘要背景：来自哈茨木霉的 L-赖氨酸-α-氧化酶是一种很有前途的抗癌、抗真菌和抗菌剂。深入探索其物理化学性质和可能的应用方式需要足够数量的蛋白质，而这又取决于微生物生产者的良好培养技术、酶软分离和纯化以及储存技术。方法：提出了一种改进的酶分离和纯化方法。采用特定的柱吸附剂组合，并采用氯化钠梯度洗脱来提高酶的产量。测试了短杆菌属代谢产物 (MP) 以及 Ulocladium sp. 和木霉属真菌代谢物的诱导影响。酶活性测定基于在过氧化物酶反应与 L-赖氨酸-α-氧化酶反应相结合的情况下检测氧化的二甲基联苯胺。还探索了一些酶特性。结果：改进后的分离纯化工艺使酶得率达到79%左右。所有短杆菌属菌株均能有效增强L-赖氨酸-α-氧化酶活性及其伴随活性。诱导的酶似乎特异性较低但热稳定性更高。讨论了改性酶的可能应用范围。磷酸盐缓冲液（pH=5.6）似乎是长期保存酶的最佳溶液。结论：检测到短杆菌属MP对L-赖氨酸-α-氧化酶有明显的诱导作用，并改进了其分离纯化工艺。关键词：抗菌剂、抗真菌、抗肿瘤、短杆菌、L-赖氨酸氧化酶、木霉、哈茨木霉 引用本文：Smirnova I、Neborak E、Shkinev V、Larichev V、Shneyder Y、Bashkirova I 等。短杆菌属代谢产物诱导哈茨木霉 L-赖氨酸-α-氧化酶及其分离纯化技术的改进。Avicenna J Med Biotech 2025；17(1)：39-46。
一种基于吡啶丁的策略，用于活细胞中赖氨酸选择性蛋白质修饰和化学蛋白质组学分析
和消除脱氢丙氨酸（DHA），46个蛋白N末端胺的转移，47,48和光诱导的色氨酸 - 选择性修饰肽和蛋白质49（见图考虑到这一点，我们期望极高的Quatternized n原子将充当一个羧基激活组，可以在有效的胺传输反应中用于快速，清洁和选择性赖氨酸膜片。实际上，Mukaiyama的试剂（2-apination吡啶肾）已通过2-酰基N-甲基吡啶丹中间体（50）广泛用于有机化学的鉴定和酯阳离子，50，为我们的支持构提供了坚实的基础。但是，直接应用Mukaiyama的试剂将无法获得化学选择性肽和蛋白质。51因此，重新介绍吡啶量激活的酯是一个机会，可以与优化的生物物理特性以及内源性蛋白质仿真的线粒体富集一起评估高度反应性方法。在这里，我们报告了使用阳离子吡啶激活酯的易感赖氨酸选择性蛋白质修饰（图1b）。可以容易制备酯，稳定稳定数月，并且具有较高的氨基反应性和70％的赖氨酸选择性标记。然后，我们对细胞中的活性赖氨酸进行了基于活性的蛋白pro（ABPP）。总共，我们在MCF-7细胞裂解液中的250种蛋白质中定量鉴定350个高反应性赖氨酸标记的肽。此外，我们还实现了248个蛋白质，其中包含活细胞中的386个修饰的赖氨酸残基，并由某些线粒体共定位成像所产生，这表明线粒体靶向是由于带正电荷的阳性酯。52因此，吡啶量激活的酯提供了一个有前途的工具箱，以进一步促进时空研究和遗传操作。
靶向赖氨酸特异性去甲基化酶 1 可重新连接激酶网络并为白血病细胞提供激酶抑制剂治疗
大多数肿瘤类型要么对激酶抑制剂没有反应，要么产生耐药性，这通常是由于癌细胞更广泛的信号传导回路中存在补偿性促生存途径。在这里，我们发现，通过将激酶网络重塑为赋予药物敏感性的拓扑结构，可以克服培养的原代急性髓系白血病 (AML) 细胞对激酶抑制剂的内在耐药性。我们确定了几种染色质修饰酶的拮抗剂，这些拮抗剂使 AML 细胞系对激酶抑制剂敏感。其中，我们证实赖氨酸特异性脱甲基酶 (LSD1；也称为 KDM1A) 的抑制剂重新连接了 AML 细胞中的激酶信号，从而增加了激酶 MEK 的活性，并广泛抑制了其他激酶和反馈回路的活性。因此，AML 细胞系和大约一半的原代人类 AML 样本对 MEK 抑制剂曲美替尼具有敏感性。具有 KRAS 突变和 MEK 通路活性高的原代人类细胞对 LSD1 抑制剂和曲美替尼顺序治疗反应最好，而具有 NRAS 突变和 mTOR 活性高的原代人类细胞反应较差。总体而言，我们的研究揭示了 MEK 通路是 AML 中对 LSD1 抑制剂产生耐药性的机制，并展示了一种调节激酶网络回路以潜在克服对激酶抑制剂治疗耐药性的方法。