道德声明:根据国家癌症研究所机构审查委员会批准,根据第99-31 C-0099的方案对三名患者进行了研究。父母32患者签署了协议知情同意书和摄影同意书。33签名表格已在NIH上存档。可以根据要求提供34个带有标识符的编辑副本。35
1个微生物活动单元,微生物学部,土壤,水与环境研究所,农业研究中心,吉萨12619,埃及2埃及2,塔布克大学塔布克大学科学系生物化学系,沙特阿拉伯71421; yalenazi@ut.edu.sa 3医学实验室技术系,应用医学科学学院,泰巴大学,麦地那42353,沙特阿拉伯; akhateb@taibahu.edu.sa 4种子病理学研究部,植物病理研究所,农业研究中心,吉萨12619,埃及5埃及5个中央实验室,生物技术中心实验室,植物病理研究所,农业研究中心,埃及吉萨12619,埃及; mira_ppri@yahoo.com 6 Mansoura University,Mansoura 35516的植物学系,埃及; d_darwish@mans.edu.eg *通信:zeiadmoussa@gmail.com(Z.M.); nohamohamadt@gmail.com(N.M.E.); wesameldin.saber@arc.sci.eg(W.I.A.S.)
替诺福韦毒素富马酸(TDF)是人类免疫缺陷病毒管理中强烈推荐的抗逆转录病毒药物。研究表明,与TDF给药相关的神经系统和代谢性疾病,但TDF-Silver纳米颗粒结合(TDF-AGNPS)对疾病的影响尚未完全阐明。因此,本研究评估了TDF-AGNP对糖尿病大鼠前额叶皮层(PFC)的超微结构和细胞结构特性的神经保护作用。将四十二个成年男性Sprague-Dawley大鼠(250±13 g)随机分为非糖尿病基团(1-3)和糖尿病组(4-6),每例施用disted disted tilled水(0.5 ml/100g,P.O),TDF(TDF),TDF(26.8 mg/kg/kg/kg/kg/kg/bw,p.o)或kg/i。在给药八周后,评估了认知功能,氧化损伤和组织炎症。此外,使用透射电子显微镜,NISSL染色和免疫组织化学观察到PFC超微结构。糖尿病大鼠施用的TDF表现出认知缺陷;并增加血糖,丙二醛和白介素-1β(IL-1β)水平,这些水平与谷胱甘肽水平的降低以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性相关。此外,观察到PFC星形胶质细胞和神经元细胞器的丧失。相反,糖尿病大鼠的TDF-AGNPS施用改善了认知缺陷;并增加了谷胱甘肽,SOD和CAT,但降低了PFC丙二醛和IL-1β浓度。值得注意的是,TDF-AGNPS阻止了PFC神经元和星形细胞细胞的丧失以及神经元细胞器的形态像差。这项研究表明,TDF-Agnps通过银纳米颗粒的抗氧化剂和抗炎特性减弱了认知缺陷,从而阻止了PFC星形胶质细胞和神经元的丧失。TDF-AGNP可以用于改善由TDF延长给药引起的神经功能障碍。
摘要 短链脂肪酸是肠道微生物代谢物,但也存在于饮食中,对宿主生理学产生广泛影响。丙酸 (PPA) 与丁酸和醋酸一起,在健康和神经系统疾病中发挥着越来越重要的作用。人类、动物模型和细胞系中 PPA 暴露增加会引起与有机酸尿症、线粒体疾病和自闭症谱系障碍 (ASD) 一致的各种行为和生化变化。ASD 被认为是一种突触功能障碍和细胞信号传导障碍,也是神经炎症和神经代谢成分。我们在雄性青春期大鼠单次腹膜内 (ip) 注射 PPA (175 mg/kg) 后检查了行为 (Morris 水迷宫和放射臂迷宫) 以及海马和内侧前额叶皮质的超微结构 (电子显微镜)。PPA 治疗显示社交和运动行为发生改变,而学习和记忆没有变化。在 CA1 海马区检测到了突触、星形细胞和小胶质细胞的短暂和持久的超微结构改变。电子显微镜分析显示 PPA 治疗显著减少了突触小泡、突触前线粒体和具有对称活性区的突触的总数。因此,短暂全身性地服用这种膳食和肠溶短链脂肪酸会产生行为和动态大脑超微结构变化,进一步验证了 ASD 的 PPA 模型。