XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System超极化
物理学硕士
Sarah Caudill，博士，路易斯安那州立大学，助理教授。专业领域：黑洞和中子星的引力波搜索、科学计算、机器学习。 Robert Fisher，（研究生项目主任），博士，加州大学伯克利分校，教授。专业领域：湍流基础物理学、科学计算、恒星形成和超新星。 Jong-Ping Hsu 博士 1969 罗彻斯特大学，校长教授。专业领域：时空对称性、量子杨-米尔斯引力、具有非积分相位因子的广义规范变换和夸克禁闭的可重整化模型 David Kagan，博士，剑桥大学，物理学专职讲师。专业领域：弦理论、量子引力、量子理论。 Christian McHugh，博士，北卡罗来纳大学教堂山分校，物理学专职讲师。专业领域：医学物理学、磁共振成像、化学交换核磁共振波谱、超极化氙。 Grant O'Rielly，博士，墨尔本大学，副教授。专业领域：中等能量光核物理、少体系统、介子光生成、基本核对称性。 Renuka Rajapakse，博士，康涅狄格大学，物理学专职讲师。专业领域：量子光学、计算物理、量子计算和原子物理。 Jay (Jianyi) Wang，（主席），博士，田纳西大学诺克斯维尔分校，教授。专业领域：电子、原子和光学过程的理论与模拟、离子-固体和离子-表面相互作用、计算物理。
心脏和肺代谢的博士后位置
在Gaurav Sharma博士的实验室共同获得博士后培训职位。 and Matthias Peltz, M.D., in the Department of Cardiovascular and Thoracic Surgery at UT Southwestern Medical Center to study intermediary metabolism and energetics in donor human hearts for transplantation, metabolism in lungs using Ex Vivo Lung Perfusion (EVLP) in preclinical model and donor human lungs, and clinical translation of hyperpolarized Carbon-13 MR spectroscopic imaging.候选人的研究主题是灵活的，将在讨论后确定。我们的实验室有几个激动人心的项目，与调查在体温过低的机器灌注过程中的心脏代谢有关，并研究过体内肺灌注中的代谢，并使用超极化的碳-13代谢成像评估可行心肌的代谢。候选人必须拥有最近的博士学位。和/或M.D.学科的学位。建议候选人在以下一个或多个领域中具有经验，这些领域导致了同行评审期刊的出版物：超极化13 C-MRI，X-Nuclei MRI，高级图像重建脉冲序列序列编程，PET-MR成像和代谢成像数据分析。此外，需要具有心脏或肺部成像的经验，以及对心脏和肺代谢的知识。首选的资格包括在获取，处理和分析人类MRI数据方面的专业知识，以及使用R，MATLAB或PYTHON的数据分析和后处理的能力。可以在http://www.utsouthwestern.edu/postdocs上找到有关我们博士后培训计划，福利和虚拟旅行的信息。感兴趣的人应发送简历，利益声明和三个引用列表：
光遗传学：用光控制细胞功能
调节膜电位的工具 光遗传学最常见的用途之一是改变可兴奋细胞的膜电位。在神经元中，膜去极化会导致瞬态电信号（脉冲）的激活，这是神经元通讯的基础。相反，膜超极化会导致这些信号的抑制。控制操作这些电流的“开关”使神经科学家能够研究神经元在功能上如何相互关联以及神经元回路如何控制行为。通过外源表达改变神经元膜电位的光激活蛋白，光可以用作开关。一种方法是使用化学修饰的所谓“笼状配体”，这些配体在光刺激下变得活跃并与通过基因引入特定神经元的外源性受体结合。配体也可以通过充当光开关的光敏化合物与受体本身相连。在这两种情况下，都必须将光敏的可溶性或束缚配体注入细胞或组织，使它们对光敏感。或者，可以使用编码光敏蛋白（如视蛋白）的天然基因。这些光敏跨膜蛋白与发色团视网膜共价结合，视网膜吸收光后发生异构化（例如，从反式变为顺式构型），从而激活蛋白质。值得注意的是，视网膜化合物在大多数脊椎动物细胞中含量充足，因此无需注入外源分子。第一个利用视蛋白进行哺乳动物神经元光学控制的遗传编码系统是通过外源表达果蝇的三基因系统建立的。表达这些蛋白质的神经元对光的反应是数秒内的去极化和尖峰波。最近发现，微生物中的视蛋白（将光敏域与同一蛋白质中的离子通道或泵相结合）也可以调节神经元信号，通过在单个易于表达的蛋白质中提供更快的控制，彻底改变了该方法。这些神经元开关中的第一个使用了通道视紫红质-2 (ChR2)。当在神经元中表达并暴露于蓝光时，这种非选择性阳离子通道会立即使神经元去极化
在胚胎青蛙脑中形态发生的生物发电期间的信息整合
时空生物电态调节胚胎发生的多个方面。一个关键的开放问题涉及特定的多细胞电势模式如何差异激活器官发生所需的不同下游基因。要理解空间生物启示模式，遗传学和形态之间关系的信息处理机制，我们专注于Xenopus ectoderm中的特定时空生物启用模式，以调节胚胎脑构图。我们使用机器学习设计了胚胎脑形态发生的最小但可扩展的生物电遗传学动力学网络模型，该模型定性地概括了先前的实验观察结果。该模型的因果整合分析揭示了与空间生物电和基因表达模式相关的简单高阶时空信息整合机制。该机制的具体方面包括因果分配（某些细胞位置对于集体决策更重要），信息不对称性（降压细胞比超极化细胞更具影响力），长距离影响（细胞中的基因对远方细胞的伏特效应非常敏感），并且劳动力敏感（不同的基因对不同的基因均具有敏感的基因）。该机制的不对称信息处理特征使该模型预测了调节正常胚胎脑发育的生物电预制预图中意外的可塑性和鲁棒性程度。我们的体内实验通过Xenopus胚胎中的分子操作验证了这些预测。这项工作表明了使用最小的硅方法中的力量大幅度降低体内参数空间，从而使硬生物学问题可进行。这些结果提供了对指导大规模形态发生的生物电力刺激的整体决策过程的见解，这表明了生物医学干预措施的新应用以及用于合成生物工程的新工具。
交通参与：Oxazepam -G-标准
交通参与：奥沙西epam缩写：BAC =血液酒精浓度bi =可靠性间隔ctt =关键跟踪任务，=划分注意力的任务druid =在药物，酒精和药物的影响下驾驶。（欧洲补贴的研究项目，涉及药物，酒精和药物对道路安全的影响）。rct =随机对照试验SDLP =横向位置的标准偏差。文献搜索日期：22-01-2024。结论KNMP医学信息中心已将Oxazepam分类为III类，基于安慰剂控制研究，德鲁伊和药理学的文献。这与血液酒精浓度> 0.8 Promille的流量风险相当。在建议中，用剂量进行区分，每天服用10毫克的剂量后，建议不要在8小时内不要参加交通（Boy 2018）。对于高于10 mg至≤50mg的每日剂量，建议不要参加交通（Volkerts 1992）（Verders 2006）。每天每天剂量的阿沙西m高于每天50毫克，建议不要参加24小时的交通。考虑和其他注释动力学/动力学苯甲酰二氮卓基因分子通过与GABA受体上的特定位置结合，即BZ（benodiaiazepine） - reptor- repertor。口服后，CMAX大约是在达到2-3小时。消除半衰期时间为4-15小时。与该受体的结合导致打开氯化物通道，氯化物的流入会导致膜的超极化（从而降低令人兴奋性）。所有苯二氮卓大龙的人都有催眠，抗焦虑，抗惊厥和肌肉放松的特性，只有手术发生的速度和每种药物的作用持续时间都不同。Oxazepam被归类为具有中等半衰期的苯二氮卓类药物。由于吸收缓慢，因此不建议将阿沙西me作为睡眠援助（大约2小时）（1）。
电压忆阻器
脑机接口（BCI）可以建立大脑与外部设备之间的信息交互，从而实现对活体生物组织行为的有效控制和协调，最终实现生物智能与人工智能的完美融合。[1,2]大脑作为神经系统中最高级的部分，在多维信息处理、智能计算与决策方面具有极高的效率和极低的功耗，这主要归功于神经元之间复杂的连接。[3–7]作为大脑计算引擎的神经元通过突触紧密连接（图1 a）。在生物突触中，传递到突触前神经元的神经电刺激（动作电位）导致电压门控Ca 2 +通道的开放，导致Ca 2 +离子内流，进而诱导胞吐的发生，促进神经递质的释放到突触间隙。来自突触间隙的神经递质在突触后质膜被NMDA和AMPA受体/离子通道接收，导致离子通道的开放或关闭，最终离子内流进入突触后神经元并建立突触后电位，这表明该过程在调节突触后细胞膜电导和膜电位的快速变化中起着重要作用（图1b）。[2,7–9]在此过程中，产生动作电位时膜电位的变化可分为静息、去极化、复极化和超极化四个阶段，如图1c和表1所示。如我们所见，生物系统的实际工作电压要求约为50–120 mV（生物电压）。 [10,11] 另一方面，基于与生物神经系统高度相似的忆阻器的类脑神经形态器件研究取得了重要进展，从根本上突破了冯·诺依曼瓶颈，真正实现了存储与计算的一体化。值得注意的是，受到生物大脑高效计算、低功耗的启发，忆阻器的工作电压与生物系统所需的生物电压相匹配，可以高效地处理复杂信息并进行进一步决策，为与生命体的连接和通信奠定基础。
神经传递：神经递质、通道和转运体的介绍 Blanton 幻灯片 1（标题幻灯片 1）：下午好，您可能还记得
神经传递：神经递质、通道和转运蛋白简介 Blanton 幻灯片 1（标题幻灯片 1）：下午好，您可能还记得，上一节课我讲了非甾体抗炎药，但以防万一，请允许我重新介绍一下自己，我叫 Michael Blanton，是药理学和神经科学系的教授。今天，我将对神经传递进行一般性介绍，重点介绍通道和转运蛋白的多样性、结构和功能。在接下来的一个小时里，Josh Lawrence 博士将对神经传递进行回顾，重点介绍膜电位、动作电位以及突触可塑性。我将介绍的材料在 Purves 神经科学教科书（神经科学第 5 版，Dale Purves 等人，2012 年）的第 4 章和第 6 章中介绍，事实上，我将使用的大多数幻灯片都直接来自教科书。话虽如此，您可能还记得我的 NSAID 讲座，我已经写下了我的讲稿，这应该可以在 Sakai 上找到。因此，要学习我的材料，我会先阅读神经科学教科书中的两章，然后将大部分时间集中在我的 ppt 和讲稿上。通道和转运蛋白当然是神经生理学和突触传递的关键因素，大多数中枢神经系统药物都针对这些蛋白质。但是，让我尝试通过一个例子来说明为什么我认为让您充分了解这些参与者如此重要：幻灯片 2：GABA ARA 氯离子传导配体门控离子通道：γ-氨基丁酸或 GABA 是中枢神经系统的主要抑制性神经递质，而 GABA A 受体是许多重要药物的主要靶点 - 示例 1：当我在下一个小时给您讲授全身麻醉药时，一致的看法是，全身麻醉药（丙泊酚、异氟烷、依托咪酯等）的大部分效果是通过它们对 GABA AR 的作用介导的，GABA AR 是一种氯离子传导配体门控离子通道。氯离子进入神经元的运动使膜超极化，使兴奋电流更难导致动作电位；
创伤后应激障碍动物模型中的钾通道：机械和治疗意义
频道，导致兴奋性和超极化降低。当代分类基于其亚基组成，跨膜域的数量和功能特性，识别K +通道的三到五个亚型的任何地方。四个最广泛认识的亚型是：（a）电压门控k通道（k v），（b）钙（Ca ++）激活的K通道（k CA），（c）内部矫正K通道（K IR）和（d）两孔域K通道（k 2p）。除此之外，还有一些由特定分子激活的配体K通道，例如环状核苷酸（Kuang等，2015）。k +通道在几个大脑区域都高度表达，包括额叶皮层，基底神经节，海马和杏仁核，在那里它们影响神经元填充，发射器释放和神经可塑性。涉及大脑中K +通道相关突变的孟德尔疾病与发育延迟，癫痫和症状有关，表明焦虑，多动症和自闭症谱系障碍（Alam等，2023）。这使研究人员研究了K +通道功能对非芒德尔精神病综合症的可能贡献。此类研究发现了精神分裂症，抑郁症和自闭症谱系障碍中K +通道活性改变的可能证据。这增加了旨在调节这些通道功能的新型治疗方法的可能性（Vukadinovic和Rosenzweig，2012; Cheng等，2021; Meshkat等，2024）。最近的研究强调了K +通道在与焦虑和恐惧相关的过程中的重要性。在动物模型中，已经发现K V通道在恐惧条件和类似焦虑的行为中起着关键作用（Stubbendor Q.等，2023； Page and Coutellier，2024）。在人类中，编码K V和K IR通道亚基的基因中的多态性与青年人的焦虑症脆弱性有关（Thapaliya等，2023）。本文研究了最近的翻译证据，暗示了创伤后应激障碍发病机理中K +通道功能的变化。
量子对自旋系统和被困原子的最佳控制
量子技术正在从实验室前进到商业世界。但是，如果没有量子系统的精确控制，就无法建立从科学发现到革命技术的这一道路。量子最佳控制描述了一种技术系列，该科学家族通过系统地塑造应用于系统的控制场来改善量子操作。优化可以选择量子硬件的定制控制策略，以实现其全部潜力。在本论文中，我们将最佳控制应用于自旋系统，即钻石和戊季苯掺杂的萘的氮呈中心，以及被困的原子，特别是Rydberg Atoms和Ultracold原子冷凝物。genally，一个具有清晰目标的良好模型系统对应于通过开环优化接近定义明确的控制问题，即使用模型。但是，当未知的实验或环境因素具有很强的影响时，控制问题的复杂性就会增加。一旦任何可行的模型与现实，闭环分歧，即基于反馈，控制解决方案。从量子最佳控制方法的集合中，我们专注于穿着的切碎的随机基础算法与无梯度搜索相结合。此配对使我们能够应用带宽限制并限制优化参数的数量，从而简化了闭环应用程序。我们介绍了几种技术和修改，例如一种新的基础方法，可以使用“ RedCrab”软件包使用E FFI CIENT闭环控制。因此，我们在DI FF平台上为以下非常不同的目标进行了优化：灵敏度，超极化，数字挤压和纠缠状态准备。所有四个目标直接或间接改善感应方法。增强浅氮 - 视口中心的敏感性为改善基于钻石的扫描探针磁力计提供了机会。诸如萘晶体之类的材料的过度极化有望实现更精确的癌细胞成像。原子干涉法用于检测重力场的最小变化。我们探索的数字水平状态可以进一步提高该灵敏度。最后，较大的纠缠状态是超过经典灵敏度极限的关键。我们通过优化创建了一个破纪录的20量纠缠状态。最终，这些结果表明了量子最佳控制如何互连并增加平台量子技术的兴起。
社论：计算神经科学的进展
第 28 届年度计算神经科学会议 CNS ∗ 2019 于 2019 年 7 月 13 日至 17 日在巴塞罗那举行。会议涵盖了各种各样的研究主题，欢迎来自世界各地的参与者，主题演讲包括 Ed Bullmore 教授的“大脑网络、青少年和精神分裂症”，Kenji Doya 教授的“心理模拟的神经回路”，Maria Sanchez-Vives 教授的“一个网络，多种状态：改变大脑皮层的兴奋性”，以及 Ila Fiete 教授的“灵活记忆和导航的神经回路”。本研究主题“计算神经科学进展”包含会议上介绍和讨论的一些前沿计算神经科学研究。与 CNS ∗ 2019 一样，本研究主题中的文章反映了计算神经科学研究的多样性和丰富性，从亚细胞尺度扩展到网络、从生物细节扩展到计算机技术、从计算方法扩展到大脑理论。在亚神经元层面，在“ROOTS：一种生成生物学上真实的皮质轴突的算法及其在电化学建模中的应用”中，Bingham 等人开发了用于构建更精确计算模型的计算方法，扩展了生成方法生成高度分支的皮质轴突末端树突的神经元形态的能力。在类似的领域，在“血清素轴突作为分数布朗运动路径：对区域密度自组织的洞察”中，Janušonis 等人描述了基于反射分数布朗运动的计算模型如何生成稳态分布，以近似于实验观察到的物理脑切片中的血清素纤维分布。 Gontier 和 Pfister 在《二项式突触的可识别性》一文中扩展了模型原理，引入了统计模型在实际中可识别的定义，并将这一概念应用于突触模型。Felton 等人在《评估 Ih 电导对模型锥体神经元中跨频耦合的影响》一文中分析了超极化激活混合阳离子电流 (Ih) 在跨频耦合动态现象中的作用。同样，Mergenthal 等人在《胆碱能调节 CA1 锥体细胞活动的计算模型》中提出了一种锥体细胞计算模型，其中包含前所未有的细节