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World File Search System超氧化物
噪声量子器件中锂超氧化物二聚体重排的计算研究
摘要：由于波函数需要多配置特性，双自由基系统的量子化学研究具有挑战性。在这项工作中，变分量子特征求解器 (VQE) 用于计算涉及双自由基物种的锂超氧化物二聚体重排在量子模拟器和设备上的能量分布。考虑到当前的量子设备只能处理有限数量的量子比特，我们提出了选择合适的活动空间来对需要许多量子比特的化学系统进行计算的指导原则。我们表明，使用量子模拟器执行的 VQE 可以重现所选活动空间的全配置相互作用 (Full CI) 获得的结果。但是，对于量子设备上的计算，结果与精确值的偏差约为 39 mHa。利用读出缓解方法可以将该偏差改善至约 4 mHa，利用状态断层扫描技术净化计算出的量子态，可以进一步改善至 2 mHa，接近化学精度。
EPR 研究 Mito-Metformin 对前列腺癌细胞线粒体功能的影响
摘要：背景：Mito-metformin10 (MM10) 是通过将三苯基膦阳离子部分通过 10 碳脂肪族侧链连接到二甲双胍而合成的，是一种靶向线粒体的二甲双胍类似物，最近被证明可以改变胰腺导管腺癌中的线粒体功能和增殖。在这里，我们假设这种化合物可以降低前列腺癌细胞的耗氧率 (OCR)，增加线粒体 ROS 水平，缓解肿瘤缺氧，并使肿瘤放射敏感。方法：在体外通过 EPR (9 GHz) 评估 PC-3 和 DU-145 前列腺癌细胞中的 OCR 和线粒体超氧化物生成。在 MM10 暴露之前和之后评估还原和氧化谷胱甘肽。在 PC-3 肿瘤模型中使用 1 GHz EPR 血氧仪测量体内肿瘤氧合情况。在最大复氧时对肿瘤进行照射。结果：24 小时暴露于 MM10 显著降低了 PC-3 和 DU-145 癌细胞的 OCR。在 PC-3 中观察到线粒体超氧化物水平增加，但在 DU-145 癌细胞中没有增加，这一观察结果与两种癌细胞系中谷胱甘肽水平的差异一致。体内，在开始治疗后 48 和 72 小时，PC-3 模型（每日注射 2 mg/kg MM10）中的肿瘤氧合显著增加。尽管对肿瘤缺氧有显著影响，但与单独照射相比，MM10 与照射相结合并没有增加肿瘤生长延迟。结论：MM10 改变了前列腺癌细胞的 OCR。MM10 对超氧化物水平的影响取决于细胞系的抗氧化能力。在体内，MM10 减轻了肿瘤缺氧，但没有影响对放射的反应。
chanoclavine合酶由nAdph- ...
超过十种构成天然和半合成产品的麦角生物碱用于治疗各种疾病1,2。中央C环形成了麦角生物碱的核心药效团，使它们与神经递质的结构相似，从而使它们能够调节神经递质受体3。Haem过氧化氢酶Chanoclavine合酶（EASC）通过复杂的自由基氧化环化4。与催化H 2 O 2催化5,6的规范过氧化氢酶不同，EASC及其同源物代表了更广泛的催化酶，可催化O 2依赖性自由基反应4,7。我们已经通过冷冻电子显微镜阐明了EASC的结构，揭示了烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸磷酸磷酸（降低）（NADPH）（NADPH） - 结合口袋和所有Haem Catalases共同的山囊，据我们所知，所有独特的同型含量结构是唯一的同型结构，此前是唯一的同型结构。底物preganclavine在NADPH结合口袋中实现了前所未有的结合，而不是先前怀疑的出血口袋，并且通过细长的隧道连接了两个口袋。与既定机制相反，EASC使用超氧化物，而不是更普遍使用的短暂性血红素 - 氧复合物（例如化合物I，II和III）8,9，通过对两个远处袋的超氧化物介导的合作催化来介导底物转化。我们提出，这种活性氧机制可以在金属酶催化的反应中广泛。
与 Chemot 的比较
摘要。背景/目的：我们描述了一种使用氧化还原活性组合药物甲萘醌/抗坏血酸 (M/A) 选择性靶向胶质母细胞瘤的药理学策略，与化疗标准治疗替莫唑胺 (TMZ) 进行了比较。材料和方法：对胶质母细胞瘤小鼠（GS9L 细胞移植 - 颅内模型）进行了实验，用 M/A 或 TMZ 治疗。通过磁共振成像监测肿瘤生长。还在分离的胶质母细胞瘤细胞 (GS9L) 和正常小胶质细胞 (EOC2) 上评估了 M/A 和 TMZ 对细胞活力和线粒体超氧化物过量产生的影响。结果：M/A 治疗抑制了肿瘤生长并增加了存活率，而没有 TMZ 特有的不良药物相关副作用。在我们迄今为止测试的剂量下，存活率与 TMZ 相当，尽管 M/A 对肿瘤生长的影响不如 TMZ 明显。 M/A 在胶质母细胞瘤细胞中诱导高度特异性的细胞毒性，并伴有剂量依赖性的线粒体超氧化物过量产生，但在正常的小胶质细胞中则不会。结论：M/A 将胶质母细胞瘤细胞与正常的小胶质细胞区分开来，仅在肿瘤中引起氧化还原改变和氧化应激。这种更易于耐受的治疗方法有可能支持胶质母细胞瘤的手术和常规治疗。
DCFDA / H2DCFDA-蜂窝ROS分析套件| AB113851
活性摘要氧化应激是指活性氧（ROS）和抗氧化剂防御剂之间的不平衡。通常研究的替代名称包括ROS和氧化损伤。ROS是高反应性分子，可以损害蛋白质脂质和DNA。这些分子包括自由基，例如超氧化物和非自由基，例如过氧化氢。ROS在各种细胞室中表达，例如线粒体内质网和过氧化物酶体。氧化应激标志物（如先进的氧化蛋白产物（AOPP）以及DCFH-DA和DCFDA（也称为DCFH和DCFH-DA分析））等测定通常用于检测。DCFH-DA的分子量约为487.29 g/mol。
线粒体解偶联蛋白保护人气道上皮纤毛细胞免受氧化损伤
上皮细胞上的顶纤毛通过从呼吸道气道中推动病原体和颗粒物来捍卫肺。纤毛细胞产生的ATP，可以通过将顶部膜下方的线粒体密度分组为纤毛跳动。但是，这种有效的定位是付出代价的，因为在氧化苯二元化过程中泄漏的电子与分子氧反应形成超氧化物，因此，线粒体的簇产生了用于氧化生产的热点。相对较高的氧气浓度上覆的气道上皮进一步增强了产生超氧化物的风险。因此，气道纤毛细胞面临产生有害氧化剂水平的独特挑战。令人惊讶的是，高度纤毛上皮产生的活性氧（ROS）比几乎没有纤毛细胞的上皮含量较少。与其他空气细胞类型相比，纤毛细胞表达高水平的线粒体解偶联蛋白UCP2和UCP5。这些蛋白质降低了线粒体质子示数力，从而降低了ROS的产生。结果，脂质过氧化是氧损伤的标志物，减少了。然而，线粒体解偶联蛋白的确切价格可以减少氧化剂的产生；它们减少了产生ATP的线粒体呼吸的比例。这些发现表明纤毛细胞牺牲线粒体效率，以换取安全氧化的安全性。使用解偶联蛋白来防止氧化剂产生，而不是仅仅依靠抗氧化剂来降低后生产氧化剂水平，可能为靶向靶向强烈的ROS产生的局部区域提供了优势。
超吞噬表面上的液滴反应器可以控制和表征淀粉样蛋白纤维生长
在体外和原位结构表征中产生蛋白质淀粉样蛋白纤维的方法在生物学，医学和药理学中至关重要。，我们首先证明了超氧化物底物上的液滴作为反应器，可通过使用合并的浅层显微镜和热成像来实时监测生长过程，从而产生蛋白质淀粉样蛋白纤维。分子结构的特征是拉曼光谱，X射线衍射和X射线散射。我们证明了样品温度梯度引起的对流流是有序蛋白质纤维的生长的主要驱动力。特别注意PHF6肽和全长TAU441蛋白以形成淀粉样蛋白纤维。通过与分子动力学模拟的结合实验，表征了这些淀粉样蛋白纤维的构象多态性。该研究提供了一种可行的程序，以优化未来研究中其他类型蛋白质的淀粉样蛋白形成和特征。