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World File Search System趋化性
通过微生物对铀的富集和修复
铀是核能工业的关键原料，预计到2040年的核能产生将增加一倍，以满足不断增长的能源需求，这使得铀供应成为能源安全的问题。此外，铀是一种重金属，既具有趋化性和放射性毒性，又严重危害了人类健康和环境安全。铀资源利用的增长增长了铀向环境的释放。因此，高度需要对铀污染和从非规定方法中回收的铀。微生物具有固定铀的高潜力。本综述总结了微生物将铀从水溶液和废水中固定在微生物物种，性能，富集和修复机制以及适用环境方面的能力。
肺癌中特化肺毛细血管内皮细胞的 CCRL2 表达控制 NK 细胞归巢 Francesca Sozio 1 , Tiziana Schioppa 2,3 , Mat
细胞迁移和激活（5）。除了“经典”趋化受体外，趋化因子还会与非典型趋化因子受体 (ACKR) 结合，这是一类无法激活 G 蛋白或诱导趋化性的受体。这类受体可以通过趋化因子清除、趋化因子转胞吞和形成趋化梯度来调节局部炎症和免疫反应 (5)。C – C 基序趋化因子受体样 2 (CCRL2) 是一种与 CC 趋化因子受体密切相关的分子，与 ACKR 类似，它缺乏通过 G 蛋白发出信号的能力。然而，与 ACKR 不同的是，CCRL2 结合非趋化因子趋化蛋白趋化素，并且不会激活 b -arrestin 依赖性信号传导 (6 – 8)。因此，CCRL2 不会经历高速率内化或促进从细胞外液中清除配体 (6, 9)，而是作为一种分子发挥作用，将配体固定并可能集中在表达 CCRL2 的细胞（如内皮细胞）表面 (10, 11)。该过程有助于促进表达 CMKLR1（最近更名为趋化因子 1；参考文献 12），即信号趋化因子受体的循环白细胞的 b 1 整合素依赖性停滞和粘附 (11)，例如在单核细胞、树突状细胞 (DC) 和自然杀伤 (NK) 细胞 (13, 14) 的情况下。肺内皮细胞构成一层薄屏障，具有在空气和血液之间进行气体交换的专门功能，位于白细胞外渗的部位。最近，单细胞转录组分析揭示了小鼠和肺内皮细胞的异质性 (15, 16)。我们之前曾报道，CCRL2 的表达在遗传和化学诱导的肺癌实验模型中保护小鼠。这一作用基于 CCRL2 在 NK 细胞向肺募集和抗肿瘤免疫监视协调中的非冗余作用 (17)。在这里，我们报告 CCRL2 在 NK 细胞协调抗肿瘤反应中的作用是肺的一个特殊特性。通过结合遗传和转录方法以及整合单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq)
活化性角膜病：当前治疗和新兴治疗创新的全面综述
活化性角化病（AK）是最常见的皮肤病学疾病之一。这是一种良性的e骨内增殖，是一种癌前状态，称为鳞状细胞癌（SCC原位）。它影响了大约25％的成年人口，尤其是老年人，在60-69岁和80岁以上的年龄段中，患病率为4.6％和14.57％[1，2]。在临床上，AK的特征是存在过度性和红斑。AK的主要触发因素是慢性紫外线暴露，因此，它通常位于慢性阳光暴露的区域，例如手的脸，头皮，颈部和手背[3，4]。文献报道，AK向入侵SCC（ISCC）的进展风险在每年0.025％和16％之间变化[5，6]，而在先前的皮肤SCC（CSCC）（CSCC）中，在5年内约为40.7％[5-7]。病变的持续时间，出血，疼痛和厚度和直径的增大表明将AK转化为ISCC [8]。AK病变还伴随着“野外罐头”，这是肿瘤发生的区域，被定义为临床可见AK的外围的亚临床变化的区域，这些区域显示出与AK病变相似的遗传变化的遗传变化[9]。由于AK是一种癌前的疾病，因此很重要的是尽早实施治疗以防止癌症进展。
慢性阻塞性肺疾病中纳米颗粒的当前挑战和未来范围
慢性阻塞性肺疾病（COPD），其特征是气道炎症和进行性气流限制，是全球死亡率的主要原因之一。支气管扩张剂，皮质类固醇或抗生素用于治疗COPD，但这些药物未正确递送到靶细胞或组织，这仍然是一个挑战。纳米颗粒（NPS）由于较小的大小，表面与体积比较高以及诸如靶向效应，患者依从性和改善的药物治疗之类的优势，因此对呼吸医学产生了极大的兴趣。由NP介导的药物的持续递送到靶向位点需要控制COPD中肺的趋化性，纤维化和慢性阻塞。开发无毒的多功能可生物降解的NP，可以帮助克服气道防御，将来对于COPD来说将是有益的。
小胶质细胞和神经免疫系统的数学建模
实验和理论研究旨在了解人脑通常关注神经元，而对神经胶质细胞的关注相对较少。然而，一旦被认为仅仅是支持细胞，小胶质细胞现在被广泛认为是神经变性和神经炎症的重要贡献者。小胶质细胞在与神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞相互作用时执行许多任务。小胶质细胞的生物学现实计算模型将有助于了解其药物开发的生理学。小胶质细胞涉及无数的膜偶联受体，这使它们能够感知环境的浓度变化，以开始过程扩展或全细胞趋化性。以前，我们建立了小胶质细胞的基本数学模型，用于研究与定向运动有关的一些细胞方面[1-3]。
![arxiv：2502.14564v1 [Math.ds] 2025年2月20日](/simg/g:\will\search\icon\source\0\033bab8b12eab1567f556d1dc4884e17af2868bb.webp)
arxiv：2502.14564v1 [Math.ds] 2025年2月20日
BioContightion是一种流动动力学现象，该现象是由比其周围的流体略稠密的自属性微生物的集体运动驱动的。这个过程在各种生物学和工业应用中起着至关重要的作用[1-5]。通气微生物，例如藻类和细菌，在对外部刺激作出反应时会产生密度变化，即一种称为出租车的行为，导致对流稳定性。出租车的关键例子包括照照，重力，陀螺赛，趋化性和趋化性。了解生物对流在环境科学，生物技术和工程学中特别相关，它影响了营养运输，生物反应器效率和微生物生态学。早期研究主要集中于等温条件下的悬浮液。然而，许多微生物，居住在温泉中的良性嗜热剂，在温度变化显着的环境中壮成长[6-8]。在各种类型的出租车中影响微生物运动，光疗（对光的响应）和热疗（对温度梯度的反应）在塑造生物感染模式中起着至关重要的作用[9]。虽然已经针对非孔培养基中的光疗法和引力生物传染进行了大量研究，但充满藻类悬浮液饱和的多孔生物反射仍相对较低。存在多孔矩阵的存在引入了添加复杂性，例如流动性和修饰的构造动力学，使其成为自然生态系统和工业流动系统系统的关键研究领域。但是，当G超过G C时，它们伴有摄影影响的生物配分模式的形成和特征取决于各种环境光条件，包括直接和倾斜的类似的辐射[10-16]。高强度的光可以破坏已建立的模式或抑制其发育[12,13,17]。照明水平的变化有助于这些模式的空间结构和大小的变化。这些改变可以归因于特定机制。光合作用的杂种生物表现出对光强度的方向运动。当强度G保持低于鉴定阈值G C时，它们会表现出正光的阳性，向更明亮的区域迁移。
通过电喷雾控制的离子束沉积在Ag上沉积分子石墨烯纳米纤维：自组装和地面转换
摘要：在生物材料的背景下，工程细菌的生物打印对于合成生物学的应用引起了极大的兴趣，但是到目前为止，只有少数可行的方法可用于打印托管活的Escherichia大肠菌细菌的凝胶。在这里，我们基于廉价的藻酸盐/琼脂糖墨水混合物开发了一种温和的基于挤出的生物打印方法，该方法将大肠杆菌打印到高达10毫米的三维水凝胶结构中。我们首先表征了凝胶墨水的流变特性，然后研究印刷结构内细菌的生长。我们表明，通过添加过氧化钙的产生系统，可以促进印刷结构内深处的荧光蛋白的成熟。然后，我们利用生物生产物来控制依赖于其空间位置的细菌之间不同类型的相互作用。我们接下来显示了基于群体感应的化学交流，在生物打印结构内部位于不同位置的工程发件人和接收器细菌之间，并最终证明了通过非损伤细菌定义的屏障结构的制造，可以指导凝胶内趋化细菌的运动。我们预计，3D生物打印和合成生物学方法的结合将导致含有工程细菌作为动态功能单元的生物材料的发展。关键词：合成生物学，细菌，生物材料，生物打印，细菌交流，趋化性
轴向脱钩的光刺激和两个光子读数（Adept）用于映射神经回路的功能连通性
摘要：宿主免疫系统的体内平衡受白细胞的调节，其中有8种细胞表面受体用于细胞因子。趋化性细胞因子（趋化因子）激活其受体9，以唤起稳态迁移或炎症条件下的免疫细胞的趋化性，即炎症组织或病原体。免疫系统的失调导致11种疾病，例如过敏，自身免疫性疾病或癌症，需要有效，快速作用的药物，以最大程度地减少慢性炎症的12种长期影响。在这里，我们进行了基于结构的虚拟筛选13（SBV），由KERAS/Tensorflow神经网络（NN）辅助，以查找在三个趋化因子受体上作用的新型化合物支架14：CCR2，CCR3和一个CXC受体CXCR3。keras/tensorflow 15 nn在这里不是用作典型使用的二进制分类器，而是作为有效的多级分类器16，不仅可以丢弃非活性化合物，而且还可以丢弃低或中等活性化合物。在100 ns全原子分子动力学中测试了SBV和NN提出的几种化合物，以确认其结合亲和力。为改善化合物的基本结合亲和力，提出了新的19种化学修饰。将修饰的化合物与这三个趋化因子受体的已知20个雄鹿主义者进行了比较。已知的CXCR3是预测的21磅，因此在基于结构的方法中显示了在药物发现中使用Keras/Tensorflow的好处。此外，我们表明KERAS/Tensorflow NN可以预测化合物的受体亚型选择性，SBV通常会失败。我们跨越了24个测试的趋化因子受体数据集，这些数据集从Chembl和策划的大麻素25受体中策划的数据集获取，网址为：http：//db-gpcr-chem.uw.edu.pl。在从Chembl检索的大麻素26受体数据集上训练的NN模型是受体亚型选择性27预测中最准确的。在趋化因子受体数据集训练的NN模型中，CXCR3模型28在区分给定化合物数据集的受体亚型方面表现出最高的精度。29
Theranostics CD34+ PI16+成纤维细胞祖细胞...
理由：移植加速的动脉硬化是一种常见的并发症，它限制了器官移植受者的长期存活。虽然先前的研究表明CD34 +茎/祖细胞（SPC）参与此过程，但它们的异质性和潜在的不利影响仍未完全理解。方法：为了研究CD34 + SPC在移植动脉粥样硬化中的作用，我们使用了各种遗传改性的小鼠模型，包括BALB/C，C57BL/6J，CD34-CREER T2，ROSA26-TDTOMATO，ROSA26-TDTOMATO单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ），趋化因子抗体微阵列，ELISA分析和免疫组织化学用于鉴定成纤维细胞祖细胞及其与平滑肌细胞的相互作用。此外，还进行了针对CCL11/CCR3-PI3K/AKT信号通路的体内和体外实验，以评估其在移植动脉粥样硬化的发病机理中的作用。结果：单细胞RNA-seq和遗传谱系追踪显示成纤维细胞祖细胞的亚群，其特征在于高CD34和PI16表达，它们分化为独特的趋化成纤维细胞亚群。蛋白质组学和SCRNA分析表明，该CD34 + PI16-亚组释放了CCL11（eotaxin -1），该子组通过平滑肌细胞的旁分泌激活促进了内膜增生。CCL11与其受体CCR3的结合激活了平滑肌细胞中的PI3K/AKT信号通路，驱动其增殖和迁移。体内，CCL11的过表达促进了新内膜增生，同时中和CCL11或抑制CCR3减轻了新内膜形成。结论：这些发现确定了CD34 + PI16 +成纤维细胞祖细胞，这些祖细胞分化为特定的趋化成纤维细胞，从而释放了趋化因子的趋化因子以形成新的趋化因子，这表明一种治疗策略靶向其趋化性活性。
人工智能助力新冠肺炎类疫情评估动员：曲线早期趋平案例研究
摘要：2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 大流行的全球爆发暴露了医疗保健和公共卫生对流行病/大流行的准备和规划的脆弱性。除了治疗和免疫的医疗实践外，彻底了解社区传播现象也至关重要，因为相关研究报告称 17.9–30.8% 的确诊病例仍无症状。因此，有效的评估策略对于在短时间内最大限度地增加受检人群至关重要。本文提出了一种人工智能 (AI) 驱动的流行病/大流行移动评估代理动员策略。为此，使用从过去的移动众包感知 (MCS) 活动中获得的数据训练自组织特征图 (SOFM)，以模拟城市多个地区的个人流动模式，从而在最短的时间内用最少的代理最大限度地增加评估人群。通过移动众包感知模拟器对真实街道地图的模拟结果，并考虑最坏情况分析，结果表明，在社区传播风险下，在城市出现第一例确诊病例后的第15天，通过AI驱动的评估中心动员，可以在评估代理随机部署到全城的情况下，将未评估人口规模减少到未评估人口的四分之一。