跟腱断裂是一种常见损伤,尤其在运动员和活跃人群中,在治疗和康复方面面临巨大挑战。本文回顾了目前治疗这种疾病的方法、争议和最新进展。手术和保守治疗之间的持续争论凸显了个性化治疗选择的必要性,需要考虑损伤的性质和患者的情况。虽然传统上手术的再断裂率较低,但微创技术和加速康复的进步已证明具有相似的疗效和更少的并发症。生物疗法、细胞外基质移植和功能性固定装置等创新正在改变治疗格局,尽管它们的有效性仍在评估中。此外,组织工程、细胞疗法和远程监控研究为改善愈合和康复开辟了新的可能性。前景包括越来越个性化和技术化的方法,有可能优化结果并降低再断裂率。
Laetitia Gerossier 1†,AnaëlleDubois1†,Alexia Paturel 1,Nadim Fares 1 **,Damien Cohen 1,Phillippe Merle 1,2,Joel Lachuer 1,3,Joel Lachuer 1,3,Anne Wierinckx 1,3,Anne Wierinckx 1,3,Pierre Saintigny 1,4,Brigits Brigite Bande Bancel 5 BérengèreOuine 8,AurélieCartier 8,Leanne de Koning 8,Vincent Puard 8,Ivan Bieche 7,Hector Hernandez-Vargas 1,Janet Hall 1,Isabelle Chemin 1*。1。Lyon,Claude Bernard Lyon 1 University,Inserm,CNRS,CenterLéonBérard,里昂里昂癌症研究中心,里昂,69008,法国。 2。 北部医院集团肝病学系,里昂里昂的民用临时医院,69000法国3。 profefxpert,sfr-est,CNRS UMR-S3453,Inserm US7,Lyon Cedex 08,F-69373,法国4。Lyon,Claude Bernard Lyon 1 University,Inserm,CNRS,CenterLéonBérard,里昂里昂癌症研究中心,里昂,69008,法国。2。北部医院集团肝病学系,里昂里昂的民用临时医院,69000法国3。profefxpert,sfr-est,CNRS UMR-S3453,Inserm US7,Lyon Cedex 08,F-69373,法国4。法国里昂中心莱昂·贝拉德(CenterLéonBérard)医学肿瘤学系5.解剖学服务,东医院集团,里昂里昂的民用临终关怀医院,69000,法国6。解剖学和病理细胞学极点IUC肿瘤CHU大学图卢兹癌研究所 - 肿瘤,图卢兹,F -31059,法国7。遗传学系,库里研究院,PSL研究大学,巴黎,F-75005,法国8。法国PSL研究大学的转化研究系,法国F-75005
运动过程中,长远端肌腱(如跟腱)储存和释放的弹性应变能量可增强肌肉力量并降低运动能量消耗:由于远端肌腱在回弹过程中进行机械工作,跖屈肌纤维可以在较小的长度范围内、较慢的缩短速度和较低的激活水平下工作。很少有证据表明人类进化出长远端肌腱(或保留自我们更远的人科祖先)主要是为了实现较高的肌肉 - 肌腱功率输出,事实上,与许多其他物种相比,我们的力量仍然相对较弱。相反,大多数证据表明,这种肌腱的进化是为了降低总运动能量消耗。然而,长肌腱还有许多其他优势,通常未被认识到,据推测可能具有更大的进化优势,包括由于肌肉更短更轻而减少肢体惯性(减少近端肌肉力量需求),减少足部与地面碰撞时的能量耗散,能够储存和重复使用肌肉所做的工作以减弱足部与地面碰撞引起的振动,减少肌肉产热(从而降低核心温度),以及减轻工作引起的肌肉损伤。 总的来说,这些影响应该可以减少神经运动疲劳和运动用力感,使人类可以选择以更快的速度移动更长时间。 由于这些好处在更快的运动速度下更大,因此它们与以下假设一致:我们的祖先使用的跑步步态可能对跟腱长度产生了巨大的进化压力。因此,长跟腱可能是一种独特的适应性,它提供了许多生理、生物力学和心理方面的好处,从而影响了多种任务中的行为,包括运动和运动之外的行为。虽然能量成本可能是运动研究中感兴趣的变量,但未来的研究应该考虑影响我们运动能力的更广泛的因素,包括我们决定以特定速度移动给定距离,以便更充分地了解跟腱功能的影响以及该功能在身体活动、不活动、废用和疾病对运动表现的影响。
阿喀琉斯肌腱破裂根据诊断的时间归类为急性或慢性,慢性破裂表现出相当大的手术挑战。此病例报告详细介绍了一名58岁男子的管理,该男子出现了慢性开放性跟腱破裂,并伴有大型软组织缺陷。受伤事故引起的伤害因伤口坏死和感染而变得更加复杂。手术管理涉及使用同种异体移植物重建跟腱,以及使用远端的孔疗法神经皮瓣的缺陷覆盖率。术后结局是有利的,疼痛和功能能力都有明显改善。在术后六个月时,患者表现出完全的移植物整合,令人满意的功能恢复以及恢复日常活动,而没有踝关节不稳定的迹象。此病例证明了肌腱同种异体重建的功效,并结合了血管化的皮瓣覆盖范围,在管理复杂的跟腱损伤和大量组织损失的情况下。有必要进行进一步的研究以评估这种方法的长期成功。
在严重隐性 OI 的小鼠模型中,我们发现与野生型相比,突变型跟腱和髌腱在 1 个月和 4 个月时更薄更弱,胶原交联增加,胶原纤维大小减小。Crtap -/- 小鼠的髌腱在骨骼成熟时 CD146 + CD200 + 和 CD146 - CD200 + 祖细胞样细胞的数量也会发生改变。对 1 个月大的 Crtap -/- 小鼠的跟腱和髌腱进行的 RNA 测序分析显示,基质和肌腱标志基因表达失调,同时伴有 TGF- b、炎症和代谢信号的预测改变。4 个月时,Crtap -/- 小鼠的髌腱中 SMA、MMP2 和磷酸化 NF k B 染色增加,与过度基质重塑和组织炎症一致。最后,一系列行为测试显示,4 个月大的 Crtap -/- 小鼠存在严重的运动障碍和握力下降——这种表型与肌腱病理相关。
肌腱病和肌腱破裂:包括fastive在内的氟喹诺酮与所有年龄段的肌腱炎和肌腱破裂的风险增加有关。这种不良反应最常涉及跟腱,而跟腱破裂可能需要手术修复。肌腱炎和肌腱破裂(肩部),手,二头肌,拇指和其他肌腱部位也已被报道。在服用皮质类固醇药物的患者以及肾脏,心脏或肺移植术的患者中,通常60岁以上的老年患者患有氟喹诺酮相关肌腱炎和肌腱破裂的风险进一步增加。除了年龄和皮质类固醇使用外,还可能独立增加肌腱破裂的风险包括剧烈的身体活动,肾衰竭以及先前的肌腱疾病,例如类风湿关节炎。肌腱炎和肌腱破裂也发生在服用没有上述危险因素的氟喹诺酮类药物中。肌腱破裂可能在治疗完成期间或之后发生;据报道,在完成治疗后长达几个月发生的病例已有报道。的情况。应建议患者以肌腱炎或肌腱破裂的第一个迹象休息,并联系其医疗保健提供者,以改用非喹诺酮抗菌药物。
高水平的致病线粒体DNA(mtDNA)变体导致严重的遗传疾病,并且这种突变体的积累也可能导致常见疾病。因此,选择这些突变体是线粒体医学的主要目标。尽管突变mtDNA可以随机漂移,但安装证据表明,主动力在对mtDNA变体的选择中起作用。潜在的机制开始被阐明,并且重新研究表明,包括燃料可用性在内的代谢线索有助于塑造mtDNA异质质。在病理MTDNA的背景下,养分代谢的重塑以有害的mtdnas支持线粒体,并使它们因复制性优势而超过功能变体。升高的养分需求代表了一个突变的跟腱,因为限制养分消耗或干扰养分的小分子可以清除有害mtdnas的细胞并恢复线粒体呼吸。这些进步预示着小型分子疗法的新时代对病理MTDNA的新时代。
保单商业会员:管理式医疗(HMO 和 POS)、PPO 和赔偿 Medicare HMO Blue SM 和 Medicare PPO Blue SM 会员体外冲击波疗法 (ESWT),使用高剂量或低剂量方案或径向 ESWT,作为肌肉骨骼疾病的治疗方法正在进行研究,包括但不限于:• 足底筋膜炎 • 肌腱病,包括肩部肌腱炎、跟腱炎、肘部肌腱炎(外上髁炎)和髌腱炎;• 应力性骨折;• 股骨头缺血性坏死;• 骨折延迟愈合和不愈合;和• 痉挛。住院事先授权信息 • 对于本保单中描述的服务,如果在住院患者中执行程序,则所有产品都必须进行预先认证/预先授权。门诊 • 对于本政策中描述的服务,请参见下文了解如果在门诊进行手术则可能需要事先授权的产品。
人体肌肉骨骼系统是人体的关键系统之一,由不同类型的骨骼、肌肉、韧带和肌腱组成。肌肉骨骼系统的损伤和疾病将主要影响人体的运动 [2, 3]。肌肉骨骼疾病的特点是疼痛和活动、灵活性和整体功能水平受限,降低了患者的工作能力和维持良好生活质量。最近的全球疾病负担数据分析显示,全球约有 17.1 亿人患有肌肉骨骼疾病 [4]。骨关节炎、类风湿性关节炎、银屑病关节炎、痛风和强直性脊柱炎等疾病会影响关节;骨质疏松症、骨质减少和相关的脆性骨折以及创伤性骨折会影响骨骼;肌肉减少症会影响肌肉,背部和颈部疼痛会影响人体的脊柱。肌肉骨骼组织损伤十分常见,尤其在运动活跃的成年人中,损伤可能因创伤事件而呈急性,也可能因过度使用或累积性创伤而呈慢性 [3]。例如,跟腱和前交叉韧带 (ACL) 断裂是运动活跃人群中最常见和最严重的损伤之一;软骨可能因创伤而受损,如果不及时治疗,可能导致骨关节炎等关节退行性疾病 [5],并最终导致需要进行全关节置换术。
摘要由PARP抑制剂(PARPI)引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶(PARP)触发急性DNA复制应激和合成杀伤力(SL)在BRCA2缺陷型细胞中。因此,DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反,我们在这里表明,抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷,包括后期桥和异常有丝分裂数字,与多极纺锤体,超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发,这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起,这些观察结果表明,细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外,通过早期有丝分裂抑制剂1(EMI1)耗竭来预防有丝分裂进入,增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活,从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同,并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。