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胰腺 α 细胞转分化的最新进展...
随着全球糖尿病患病率的上升，胰岛素治疗和口服降糖药等传统治疗方法往往无法达到最佳血糖控制，从而导致严重的并发症。最近的研究集中于通过 a 细胞的转分化来补充胰腺 b 细胞，这提供了一种有希望的治疗途径。本综述探讨了 a 细胞到 b 细胞转分化的分子机制，强调了关键转录因子，例如 Dnmt1、Arx、Pdx1、MafA 和 Nkx6.1，并讨论了潜在的临床应用，特别是在以严重 b 细胞功能障碍为特征的 1 型和 2 型糖尿病中。其中还包括转分化效率低、细胞稳定性和安全性问题等挑战。未来的研究方向包括优化分子途径、提高转分化效率和确保 b 细胞身份的长期稳定性。总体而言，将 a 细胞转化为 b 细胞的能力代表了糖尿病治疗的一种变革性策略，为严重 b 细胞丢失的患者提供了更有效和可持续的治疗希望。
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
治疗诱导的转分化促进胶质瘤生长，不依赖于 EGFR 信号传导
7 病理学和实验室医学系，北岸大学医院和长岛犹太医学中心，诺斯韦尔健康中心，莱克萨克塞克斯，霍夫斯特拉/诺斯韦尔唐纳德和芭芭拉扎克医学院，纽约州 11042，美国
“茎”成人细胞中的可塑性和转分化
“茎”细胞的特征是它们的能力是鉴定和分化与几个细胞谱系的分化。 div>有大量的实验证据支持成人“干”细胞（ASC）具有与胚胎起源不同的专业细胞类型的能力，从而质疑了发育生物学的传统para偏见，并暗示这些细胞具有巨大的可变性。 div>数据表明，ASC具有转变自身的能力，尽管已经假定了诸如细胞融合之类的替代机制，但显然可以通过解密和重新介绍过程来实现这种转化的情况。 div>可以预期，在未来几年中，它将在理解ASC的可塑性以及对调节IT的分子机制和因素的理解中的理解，而这些知识会降低应用于组织再生和细胞治疗领域的新策略的设计。 div>