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联邦学习用于预测轻度认知障碍对痴呆症转化
摘要 - 痴呆症是一种渐进疾病，会损害个人的认知健康和日常功能，而轻度认知障碍（MCI）通常是其前体。对MCI到止血转换的预测进行了充分的研究，但是以前的研究几乎一直集中在传统的机器学习（ML）（基于基于的方法）上，这些方法可以重新分享敏感的临床信息以培训预测模型。本研究提出了一种使用联邦学习（FL）进行隐私增强解决方案，以训练MCI-to-Dementia转换的预测模型，而无需共享敏感数据，掌握社会人口统计学和认知指标。我们模拟并比较了两个网络体系结构，即点对点（P2P）和客户端服务器，以实现协作学习。我们的结果表明，FL具有与集中式ML相当的预测性能，并且每个临床部位在没有共享本地数据的情况下显示出相似的表现。此外，FL模型的预测性能优于未经协作的训练的特定地点模型。这项工作强调了FL可以消除对数据共享的需求，而不会损害模型功效。
评论文章通过在撒哈拉以南非洲的锻炼转化教育Wami-amadi Chisom Faith 1 *，Otto，B。J 1，Victor，P。D 2 1 Departme 原始研究文章的药房分子对接研究研究了一些新型单苯乙烯针对一氧化氮合酶的抗抑郁药的衍生物 电动汽车转换
审查文章通过在撒哈拉以南非洲锻炼转化教育的文章Wami-Amadi Chisom Faith 1 *，Otto，B。J 1，Victor，Victor，P。D 2 1人类生理学系，基础医学科学学院，医学科学学院，Rivers State State State State State State State State State University，Nkpolu- Oroworukwo，Nkpolu- Oroworukwo，医学院尼日利亚港口哈科特港的河流大学科学大学科学：https：//doi.org/10.36348/jaspe.2025.v08i02.001 |收到：24.01.2025 |接受：01.03.2025 |发表：04.03.2025 *通讯作者：Wami-Amadi Chisom信仰人类生理学系，基础医学科学学院，医学院医学院，河流州立大学，Nkpolu-Oroworukwo，尼日利亚港口哈科特港，
在转化生长因子-β抑制剂的计算机研究中
转化生长因子β（TGF-β）在肾小管和肾小球上皮细胞中引发上皮间质转变（EMT），从而通过与TGF-β的相互作用在TGF-β中相互作用，导致细胞外基质的过量产生和沉积在TGF-β型号中的作用。 II型（TβRII）。EMT有助于间质肾纤维化的发病机理，肾纤维化是终末期肾脏疾病的标志。这项研究旨在鉴定Angulata活跃分数中的生物活性化合物，并评估其抑制TGF-β活性及其作为候选药物的潜力的能力。使用气相色谱 - 质谱法（GC-MS）分析了Angulata活性分数中的活性成分。从PubChem数据库中获得生物活性化合物结构，而蛋白质靶标TβRI和TβRII从蛋白质数据库（PDB）中获取。使用PYRX 0.8和Discovery Studio进行了分子对接分析。Swissadme用于评估配体性质和药物液化。鉴定出三种主动活性化合物，即棕榈酸，campsterol和Stigmasterol。在计算机研究中表明，在TβRI和棕榈酸，camp醇，柱头固醇和SB431542之间存在强键，分别为-5.7，-10，-9.4和-10.9 kcal/mol，结合能值分别为-5.7，-10，-9.4。同样，它们与TβRII强烈结合，结合能值分别为-5.2，-7.1，-7.5和-6.1 kcal/mol。所有化合物都符合Lipinski的药物标准。在已识别的活性化合物中，campesterol对TβRI的亲和力最高，而柱头固醇对TβRII的亲和力很强。这些发现表明，这三种化合物具有候选药物的潜力。关键字：糖尿病性肾病，转化生长因子β，TGF-β抑制剂，Physalis angulata
停止围手术期血管紧张素II转化酶抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂在主要非心脏手术中
普通的英语摘要背景和研究目的：许多大手术后的许多患者具有可检测到的自然标记水平，以造成心脏损伤，这与恢复，感染和/或死亡的延迟有关。这可能是由于手术后对身体的长时间压力而发生的。大约40％的手术患者在手术后有这些并发症的风险是处方血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-I）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。这些药物用于治疗一系列长期疾病，包括高血压，肾脏疾病和心力衰竭。但是，相同的药物在手术前经常停止，以广泛控制的信念，即这可以防止手术期间或手术后的低血压。医生不确定是否应停止或继续使用这些药物。一些临床研究表明，在手术前停止ACE-I和/或ARB可能会导致手术后并发症。这项研究的目的是找出在大规模计划手术后，继续或暂时阻止这些药物会减少心脏的损伤和其他并发症。
发育调节器可以快速有效的大豆转化和CRISPR介导的基因组编辑
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月7日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.03.03.03.641322 doi：Biorxiv Preprint
SGLT2抑制剂减弱内皮到间充质转变和心脏成纤维细胞激活 通过将辅助NLR同型二聚体转化为抵抗体通过转化为植物免疫力
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年12月20日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.12.12.18.572273 doi：biorxiv Preprint
proprotein转化酶枯草蛋白/ ... div>的现实世界功效
背景：一小部分家族性高胆固醇血症（FH）患者可以充分控制这种情况，尽管实现了低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的推荐靶标仍然是一个挑战。普罗蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型抑制剂（PCSK9I）是新的且有效的脂质药物。但是，关于其在FH患者中使用的现实数据的文献稀缺。材料/方法：我们检查了基线的LDL-C水平的降低，在我们区域脂质诊所的杂合家族性高胆固醇血症患者的杂合家族性高胆固醇血症患者开始后，我们研究了LDL-C水平的降低。这项研究是从2018年3月到2019年9月进行的，这是PCSK9I报销后立即进行的，法国可用。PCSK9I被添加到患者最大耐受脂质降低方案的顶部。结果：该研究患有123例杂合FH患者。患者的平均年龄为59±11岁。所有参与者的平均基线LDL-C为277±78 mg/dl。在PCSK9I单一疗法组（n = 83）中为283±81 mg/dl，PCSK9I PLUS EZETIMIBE组（n = 12）和264±78 mg/dl在PCSK9I和PCSK9I PLUS PLUS PLUS PLUS statin和Ezetimibe组中为264±78 mg/dl。基线在LDL-C水平上观察到的平均降低为136±70 mg/dl（n = 123），125±60 mg/dl（n = 83），103±77 mg/dl（n = 12）和175±70 mg/dl（n = 28）。结论：在现实世界中PCSK9I启动后，在杂合FH种群中观察到了基线LDL-C的总体降低49.1％。用PCSK9I ezetimibe Plus汀类药物治疗的组显示其LDL-C水平的降低，其响应率更高，从而实现了基线的LDL-C降低50％。
使用BT Cry2a基因和印度品种Arka Vikas 的遗传转化使用BT Cry2a基因和印度品种Arka Vikas
南印度品种Arka Vikas的转基因番茄植物是使用农杆菌菌株EHA 105开发的，该菌株具有bt Cry2a基因，其中包含35S CAMV启动子，OCS终止剂和NPTII -NEPTI -NEPTI -NOPTII -abledable Marker，通过Agrobacterium Medimed -MediDied Transformation。进行了这项研究是为了改善南印度品种Arka Vikas的再生和转化方案。下胚基被用作由于较高的再生效率，通过PCR分子分析t 0生成中的推定转化体，用于t 0生成中的分子分析，并进行了定性ELISA方法，以用于BT蛋白表达，然后进行昆虫生物测定。昆虫生物测定研究，以筛选植物，并在后代进一步携带了用分子和表型特征表达良好耐药性的植物。实验结果得出的结论是，BT基因成功地部署在番茄品种中，并在实验室条件下对Helicoverpa Armigera的新生儿幼虫产生了抗性。这些结果表明转基因线在Helicoverpa Armigera的管理中有效地表达了大量的BT Cry2a蛋白。转基因T 1系的精确筛选对于获得单拷贝数植物非常重要，因为连续一代中BT蛋白的表达促进了将来该害虫的有效管理。
在孤立的快速移动睡眠行为障碍中转化为α-突触核病的生物标志物
Mitchell G. Miglis，M.D。，1* Charles H. Adler教授，医学博士，2 Elena Antelmi，M.D。4.5 Luca Baldelli，医学博士，6教授Bradley F. Boeve M.D.，7 Matteo Cesari，博士，博士，8 Antonia，M.D. Jean-FrançoisGagnon博士，13 Ziv Gan-Or，M.D。14-16 Wiebke Hermann，医学博士，17.18BirgitHögl教授K.L.Leenders，M.D。，23 Simon J.G.教授 Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D. 21.38Leenders，M.D。，23 Simon J.G.教授Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D. 21.38Lewis，M.D.，24 Claudio Liguori，M.D.，M.D. Jun Liu，M.D.，26 Christine Lo，M.D.，19 Kaylena A. Ehgoetz Martens，Ph.D.，27 Jiri Nepozitek，M.D. 31 Michal Rolinski，医学博士，32 Jan Rusz，Ph.D.，33 Ambra Stefani，M.D.，8 Rebekah L. S. Summers博士，博士，34 Dalh Yoo，M.D.，35 Jennifer Ziser，M.D.21.38