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World File Search System转化酶
PCSK9抑制剂 - 新加坡
1.1。在2023年6月的会议上，MOH药物咨询委员会（“委员会”）考虑了用于对原始蛋白转化酶的技术评估提供的证据，该croversisin/kexin/kexin型9型（PCSK9）抑制剂（alirocumab，evolocumab and evolocumab and cansiriran）用于治疗非果糖超固醇和hytremer selliroil（nonypholeter）（nonypholeter）（hytremer）（hytremer）（hytrolyer）（hertyers）（hertyrem norkial）（herterair）（hertyer）heterairiz和herterairizg（herterairiz） （hefh）。evolocumab用于治疗纯合家族性高胆固醇血症（HOFH）的证据。医疗机构（ACE）与公共医疗机构的临床专家和当地患者和志愿组织的患者专家进行了协商。根据注册指示，考虑了每个PCSK9抑制剂的临床和经济证据。
家族性高胆固醇血症
家族性高胆固醇血症（FH）是最常见的单基因疾病之一，影响了全球250人中的1个。该疾病是由负责脂质代谢中关键途径的突变引起的，例如低密度脂蛋白受体（LDL-R），载脂蛋白B（APOB）或原蛋白蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/KEKXEN/KEKXIN/KEXKIN型9（PCSK9），导致低密度Lipoprotolote蛋白（1）持续高度高。如果未经治疗，FH会大大增加患动脉粥样硬化心血管疾病的风险，这种疾病通常在成年初甚至童年时表现出来。尽管在理解其病理生理学和治疗方案方面取得了重大进展，但研究估计，在全球诊断出不到10％的FH病例，而在被诊断的患者中，许多病例仍未治疗[2]。
生物制剂和小分子在covid-19的治疗中
COVID-19的发病机理涉及与其受体的结合，ACE2（血管紧张素转化酶-2）蛋白，并使用细胞蛋白酶TMPRSS2进入靶细胞。6因此，TMPRSS2抑制剂将阻止病毒的进入，因此可以选择有价值的治疗选择。imatinib是一种BCR-ABL激酶抑制剂，抑制病毒体与内体膜brane的融合。7例服用上调ACE2受体（包括ACE抑制剂和ARB阻滞剂）的药物应停止或其他药物类别取代。这些ACE2回收不仅在肺的肺泡组织中表达，而且在血管中的眼睛，口腔粘膜，肠和肠和内皮细胞表达，损伤皮肤的污染，如特应性皮肤炎，如特应性皮肤炎，泡沫状疾病和牛皮癣，如果允许疾病，如果允许危险或可能危险。8
哥斯达黎加的卫生系统
在CCSS上，当前的糖尿病药物包括人类常规胰岛素，中性精蛋白Hagedorn（NPH）人类胰岛素，Glyburide，Glyburide，Gliclazide和二甲双胍。在特殊情况下，例如小孩，难以管理的低血糖或胰岛素过敏的存在，卫生系统将提供胰岛素Glargine U100和胰岛素lispro。同样，在逐案分析中，如果治疗医生可以证明为什么患者应该接受它们而不是其他可用的选择，则某些患者可能会有其他抗糖尿病药物。由于大多数患者在初级保健水平上接受治疗，因此他们将仅接受基本药物。可用于治疗糖尿病相关的合并症（例如高血压和血脂异常）的药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（Enalapril），血管紧张素II受体受体阻滞剂（IRBESARTAN）和stapastin（lovastatin）。
营养耗尽是由使用规定的药物
抗高血压疗法的目的是防止高血压的并发症，例如心力衰竭，中风，肾衰竭和心肌梗塞。保持小于130mm Hg的收缩压可以帮助预防心力衰竭，糖尿病，冠状动脉疾病，中风和其他心血管疾病的患者并发症。常见的抗高血压：利尿剂，交感神经和交感神经，血管扩张剂，钙通道阻滞剂，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，肾上腺素能拮抗剂（α-阻滞剂和β受体阻滞剂和β-阻滞剂）和血管蛋白II受体II受体。一个人的反应可能更好，一种药物的副作用比另一种药物更少，并且某些患者可能需要多种降压药。副作用/养分耗竭的原因：抗高血压，通过阻止人体吸收，储存，代谢或合成必需营养物质的能力来导致营养耗竭。
阿曼尼斯的ACE插入/缺失多态性的基因型和等位基因频率
spental高血压（HTN）是CAR DioScular疾病发病率和死亡率的主要危险因素。1尚未确定HTN的原因。它被认为是一种多因素疾病和多基因疾病，是由于遗传改变和环境因素的复杂相互作用而发生的。3血管紧张素转化酶（ACE）基因是控制血液肯定并已深入研究的基因之一。ACE基因是Rigat等人在990中描述的第一个，4在内含子6中具有插入/缺失（I/D）多态性。各种已发表的报告表明，ACE基因的D等位基因与心肌梗死，5个必需高血压，6个左心室肥大，7个肾脏不足8和较高的空腹血糖水平的关联或联系。9然而，其他一些研究人员发现ACE I/D多态性和HTN之间没有结合。10,11等位基因形式频率的种族间变化
推进治疗 寻找治愈方法
我们打算确定 CD8 T 细胞衍生的 GzmK 是否可以通过最近发现的复合体介导细胞外或细胞内的局部细胞补体活化来诱导滑膜成纤维细胞活化和代谢变化。在目标 1 中，我们询问滑膜成纤维细胞产生的补体成分是否是 GzmK 介导的补体活化的靶标。我们定义了用 IFN 或 TNF 刺激滑膜成纤维细胞后补体的表达、定位和分泌如何变化。然后，我们将确定 GzmK 在哪里引发活性 C3 转化酶的形成——是在细胞外空间、细胞内隔室还是两者兼而有之。在目标 2 中，我们通过确定重组或 CD8 T 细胞衍生的 GzmK 刺激对滑膜成纤维细胞炎症和代谢状态的影响以及这些影响是否由补体介导来定义 GzmK 通过补体活化诱导滑膜成纤维细胞炎症启动的能力。
COVID-19的治疗候选者
引言Covid-19，由SARS – Coronavirus 2（SARS-COV-2）引起，于2019年11月下旬在中国武汉（Sars-Cov-2）首次确定，此后已发展为全球健康紧急情况（1，2）。covid-19被世卫组织宣布为国际关注的公共卫生紧急情况，流行病已成长为大流行，尚无抗病毒药物或疫苗接种，需要开发新的治疗策略（3）。但是，在2003年的SAR和2012年的MERS之后，冠状病毒家族的新成员已将自己赋予了人口，使挑战不同。像SARS-COV一样，SARS-COV-2通过与宿主细胞内的酶ACE（血管紧张素转化酶）相互作用而激活（4）。在肺部，在整个体内鼻腔中发现SARS-COV-2。ACE-2被认为在保护人类免受肺损伤和气道上皮炎症中起重要作用，但是在病毒感染后，ACE-2的蛋白质表达降低（5）。这是beta-
Gina Pocket Guide 2023哮喘管理和预防摘要指南
持续性咳嗽但没有其他呼吸道症状的患者：在某些儿童和成人中，咳嗽可能是哮喘的唯一症状，患者可能没有支气管扩张剂的反应性。咳嗽变化的哮喘的特征是通过支气管挑衅测试检测到咳嗽和气道高反应性。应该像其他哮喘表型一样用含IC的药物治疗。持续干性咳嗽的其他常见原因包括慢性上呼吸道咳嗽综合征（“鼻腔滴注”），慢性鼻窦炎，胃食管反流疾病（GERD），血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，可诱导的laryngeal bronngeal bron bron bron bronscien cordsic cordins cordsic and votsic andsfunics cordiss和dys dys dys dys dys dys dys dys dys dys dys dys dys dys dys dysf。