XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System转化酶
诱导血管性水肿
血管水肿每年在美国（美国）进行100,000多个急诊科（ED）访问，约有11％的患者需要入院[1]。这种短暂的，非固定的水肿可能会影响各种地点，并且可能会发展为威胁生命的气道水肿，如果不迅速治疗，需要插管。在大多数患者中，血管性水肿的原因尚不清楚。但是，病理生理学可以归因于组胺或心动激肽介导的机制。组胺介导的血管性水肿是响应于I型免疫球蛋白E（IgE）超敏反应的肥大细胞脱粒的结果，占所有病例的40％至70％。虽然缓激肽介导的血管性水肿不太常见，但由于上呼吸道的显着参与，这些病例可能持续且更严重。Bradyinin介导的血管性水肿可以进一步分类为遗传性血管性水肿（HAE），获得性血管性水肿或血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂诱导的血管性水肿（ACEI-AE）[2]。
基于RNAi的新型动脉粥样硬化疗法
审查动脉粥样硬化的抽象目的是由胆固醇，细胞外基质和细胞碎屑的炎症和积累到动脉中定义的，这是心血管疾病（CVD）的共同因素，例如冠状动脉疾病，外周动脉疾病和Stroke。在这篇综述中，我们在临床试验和市场上讨论并描述了新型RNA干扰（RNAi）的疗法。最近的发现，第一个基于RNAi的疗法已进入控制动脉粥样硬化危险因素（即血液胆固醇水平）的临床用途。最先进的治疗方法是用称为Changisiran的药物对普罗蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型（PCSK9）的沉默，该药物已于2020年底批准用于治疗高胆固醇血症，并导致血浆胆固醇水平的强大降低。总结是针对动脉粥样硬化的新RNAi疗法现在进入市场，这些疗法的有用性将在较大的患者同类群中进一步评估。因此，这些新药在心血管疾病药物调色板中巩固了它们的生态位，还有待观察。
含胆固醇血症治疗
含硅烷是一种合成的小干扰RNA（siRNA），可通过沉默PCSK9 mRNA的反式来抑制肝细胞中丙蛋白转化酶枯草蛋白/ kexin 9（PCSK9）的产生。这种机制的结果是PCSK9合成的降低，导致LDL受体降解，从而导致更多的LDL RE ceptor可从循环中清除LDL胆固醇（LDL-C）。Chanciran在2021年获得FDA批准，并于2020年获得EMA批准。包含Siran使用的指示是饮食和他汀类药物疗法的辅助治疗，用于治疗原发性高脂血症的成年人，包括那些杂合家族性高胆碱促性血症的辅助性，以减少LDL-C。 Chanciran证明了一致的LDL-C在44-54％的范围内降低。此外，与安慰剂相比，已证明Chandisiran是一种安全的药物，有明显或严重的不良事件的迹象。含硅烷作为初始皮下剂量，然后在3个月和此后每6个月进行一次泥炭剂量。
表格 - 医疗保险处方付款计划是什么？
25至小于75 mL/minune/1.73 m 2•患者目前接受了基本耐受剂量的血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）药物的治疗，或具有已记录的过敏或不耐受性或不耐受性的ACE抑制剂和ACE抑制剂和ARB。•患者未能对SGLT2抑制剂进行适当的试验，患者对SGLT2抑制剂具有过敏或不耐受性，或者患者目前正在使用持续的蛋白尿症患者进行SGLT2抑制剂，其持续性蛋白尿被定义为尿液 - 白蛋白酶肌酐比300 mg/g/g•均超过300 mg/g•均超过300 mg/g••超过300 mg/g•未被诊断为慢性心力衰竭，射血分数降低（纽约心脏协会II类，III和IV）•患者未接受强有力的CYP3A4抑制剂药物或螺内酯或Eplerenone
Khadija Ahmed Matrook博士
T-01（PG）主持人标题：主持人姓名：伯大尼蒙哥马利系：药房大学：贝尔法斯特皇后大学贝尔法斯特联系电子邮件：bmontgomery05@qub.ac.ac.uk合着者和分支机构：Lisa E. J. J. Douglas，Qub; S. Lorraine Martin，Qub。会议主题：药学教育中的AI摘要标题：高度选择性的FURIN抑制对基质金属蛋白酶在囊性纤维化中的影响。摘要文本简介：囊性纤维化（CF）是一种慢性气道疾病，其特征是感染和中性粒细胞炎症的慢性循环，导致与异常基质金属蛋白酶（MMP）表达相关的肺组织损伤。MMP还调节细胞因子活性，该活性在炎症和免疫反应中起关键作用。普遍表达的普洛蛋白转化酶，FURIN可以裂解并激活各种疾病的底物，以包括几个MMP [1]。这项研究的目的是研究新型，高度选择性的脂蛋白抑制剂BOS-857是否会调节下游MMP活性。
精确肿瘤学是年龄的：设计最佳...
血管性水肿是血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂疗法的罕见但已知的副作用。ACE抑制剂诱导的血管性水肿的最常见表现描述了口咽和周围区域中的肿胀。我们描述了一个罕见的病例，即58岁的女性患有2型糖尿病病史和高血压，在过去的三年中吸收了赖诺普利，并在她开始服用该药物的同一时间大约在同一时间出现了腹痛，恶心和呕吐的复发性发作。进行了多个计算机断层扫描（CT）扫描，该扫描显示与近端小肠中水肿一致的发现。由于这些发作在过去三年中的复发性，以及对成像小肠水肿的一致发现，怀疑是赖诺普利引起的血管性水肿。结果，将患者从林甲甲基转向氨氯地平。在我们与患者进行后续行动期间，她报告说，林申撤军后，她的症状已经解决。
有关GLP-1和GIP-1的重要方面
GLP-1源自前葡聚糖，这也是其他几种其他肽，例如胰高血糖素，GLP 2，胶质素，氧基诺抑制蛋白和主要的progulucagon片段（MPGF）的前体。MPGF与GLP-1和GLP-2共享序列，它是一种主要从胰腺细胞释放的产品。取决于细胞中存在的激素转化酶（PC）的类型，proglucagon在翻译后处理中采用不同的路径。胃肠道中的L细胞主要表达PC 1/3，并将proglucagon加工到GLP-1以及GLP-2，Oxyntomodulin和Glicentin中。在禁食或概括状态下，L细胞在低基础水平下分泌GLP-1。胰腺α细胞主要表达PC2，而PC 1/3在较低水平上表达。他们分泌与谷氨酸相关的胰腺多肽（GRPP），MPGF和胰高血糖素[11,12]（图1）。取决于N末端截断的产物，甘氨酸扩展的肽GLP-1（7-37）和GLP-1（7-36）酰胺可以通过胰腺受体检测到，并且是体内活性物种[12]。
治疗高脂血症的疗法
摘要：高脂血症是代谢紊乱性疾病之一，是常见的公共卫生问题，其特征是胆固醇、甘油三酯和/或脂蛋白水平升高，是2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病等多种疾病的危险因素。目前，治疗高脂血症的主要药物是他汀类药物和抗前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的单克隆抗体药物。他汀类药物长期使用的主要限制是副作用难以耐受。Evolocumab和Alirocumab是两种抗PCSK9的单克隆抗体，可有效降低他汀不耐受患者和家族性高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），且副作用较少。然而，由于单克隆抗体的半衰期短、成本高，可能导致患者不依从用药，给患者带来巨大的经济负担。鉴于RNA在基因调控中起着关键作用，基于RNA的疗法已成为设计新型抗高脂血症药物的有力蓝图。本文，我们总结了基于RNA的治疗策略以及目前RNA药物在高脂血症治疗中的临床试验。
白内障提取和人工晶状体植入物
关节，不宽容或缺乏治疗剂量的治疗剂量后的治疗剂量反应1 snri：5-羟色胺去甲肾上腺素再生抑制剂； TCA：三环抗抑郁药； ACE：血管紧张素转化酶； ARB：血管紧张素II受体阻滞剂。Therapeutic doses for oral preventive agents are as follows: beta blocker (e.g., metoprolol 50-100 mg BID, propranolol 20-80 mg BID), topiramate 50-200 mg BID, divalproex 500-1000 mg daily, ACE inhibitor or ARB (e.g., lisinopril 20 mg daily, enalapril 10 mg daily, Telmisartan每天80毫克），SNRI或TCA（例如Venlafaxine SA 75-150毫克，每天25-100毫克阿米替林）。可能会怀孕的患者不建议使用Divalproex。2 Erenumab-aooe是国家合同代理人和PA-F。如果患者表现出对Erenumab的失败或不耐受性，则应尝试尝试使用一种替代的非格式CGRP靶向单克隆抗体（例如Fremanezumab，Galcanezumab，Eptinezumab，Eptinezumab）。
医疗政策-PCSK9抑制剂
- 普罗蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin型（PCSK9）是一种蛋白质，靶向LDL受体降解并降低肝脏从血液中去除循环LDL的能力。循环PCSK9水平升高与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平升高，因此心血管结局恶化。PCSK9的抑制剂与循环PCSK9结合，并防止其与肝表面上的LDL受体结合并降解，从而导致更多的LDL受体从血液中去除循环的LDL。- FDA已批准的前两种完全人类的单克隆抗体，以治疗患有不当治疗水平的LDL -C患者是reptha（evolocumab）和Praluent（Alirocumab）。两者都通过与循环PCSK9结合并防止其与肝表面上的LDL受体结合并降解，从而导致更多的LDL受体从血液中去除循环的LDL。praluent和repatha已显示出同时汀类药物治疗的患者可降低高达60％的LDL-C，并显示出心血管结局的益处。两种产品均已批准以下指示：