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World File Search System转移性
肺癌——非小细胞转移性
路易斯·G·帕斯-阿雷斯、奥斯卡·胡安-维达尔、吉安尼斯·苏格拉底·蒙齐奥斯、恩里克塔·费利普、尼尔斯·莱因穆斯、菲利波·德·马里尼斯、尼古拉斯·吉拉德、维普尔·M·帕特尔、高滨贵之、斯科特·彼得·欧文、道格拉斯·雷兹尼克、菲拉斯·本亚明·巴丁、伊尔凡·西辛、萨宾·法蒂玛·梅坎、里迪·帕特尔、埃里克·张、Divyadeep卡鲁曼奇，玛丽娜·基亚拉·加拉西诺；西班牙马德里 10 月 12 日大学医院；瓦伦西亚政治大学医院，西班牙巴伦西亚；亨利·杜南医院中心，希腊雅典；希伯伦谷大学医院和希伯伦谷肿瘤研究所，西班牙巴塞罗那； Asklepios 肺部诊所，德国肺部研究中心 (DZL)，慕尼黑高廷，德国；意大利米兰欧洲肿瘤研究所 IRCCS；法国巴黎居里研究所、居里胸腔研究所、蒙苏里居里研究所；佛罗里达州奥卡拉佛罗里达癌症专家和研究所；日本大阪近畿大学；加拿大魁北克省蒙特利尔麦吉尔大学健康中心；科罗拉多州奥罗拉落基山癌症中心；肯塔基州列克星敦浸信会健康医疗集团；土耳其伊斯坦布尔伊斯廷耶大学医学中心；加利福尼亚州福斯特城吉利德科学公司；伊利诺伊州芝加哥芝加哥大学综合癌症中心
基于内分泌的转移性乳腺癌治疗
§gnrha + fulvestrant + cdk4/6i 2b b ++§gnrha + ai + ribociclib 1b b ++§gnrha + ai + ai + palbociclib/abemaciclib/abemaciclib 3b/5 c +§gnrha +§gnrha + tamoxifen + tamoxifen + palbociclib + palbociciclib +/ abemacicib +/ abemaciclib +/ tamoxifen 1a a +§tamoxifen2b b +/-§gnrha + ai（第一线 +第二行）2b b +§gnrha + fulvestrant + fulvestrant 1b b +§芳香酶抑制剂，没有3 d -
转移性乳腺癌：1期试验
抑制组蛋白赖氨酸乙酰基转移酶（KATS）Kat6a和Kat6b在雌激素受体阳性（ER +）乳腺癌临床前模型中表现出抗肿瘤活性。PF-07248144是Kat6a和Kat6b的选择性催化抑制剂。在本研究中，我们报告了第一个人类的第一阶段剂量升级和剂量扩张研究（n = 107）的安全性，药代动力学（PK），药效学，功效和生物标志物，PF-07248144单位疗法和剂量的单位疗法和富含剂量的ER +人类 +人类的Ederment +人类表演者（n = 107）转移性乳腺癌（MBC）。满足了评估安全性和耐受性并确定推荐剂量扩展PF-07248144的主要目标，作为单一疗法并与芬维斯特（Fulvestrant）结合使用。次要终点包括对PK的表征和抗肿瘤活性的评估，包括客观响应率（ORR）和无进展生存率（PFS）。常见的与治疗相关的不良事件（任何等级； 3-4年级）包括肿瘤症（83.2％，0％），中性粒细胞减少症（59.8％，35.5％）和贫血（48.6％，13.1％）。暴露大约是剂量成比例的。抗肿瘤活性被视为单一疗法。 对于PF-07248144 - 输体组合（n = 43），ORR（95％置信区间（CI））为30.2％（95％CI = 17.2-46.1％），中位PFS为10.7（5.3 – Notable可评估）月份。 PF-07248144在经过大量预处理的ER + HER2-MBC中表现出可耐受性的安全性和持久的抗肿瘤活性。 临床。GOV注册：NCT04606446。抗肿瘤活性被视为单一疗法。对于PF-07248144 - 输体组合（n = 43），ORR（95％置信区间（CI））为30.2％（95％CI = 17.2-46.1％），中位PFS为10.7（5.3 – Notable可评估）月份。PF-07248144在经过大量预处理的ER + HER2-MBC中表现出可耐受性的安全性和持久的抗肿瘤活性。临床。GOV注册：NCT04606446。这些发现将Kat6a和Kat6b作为可药物癌靶标建立，提供临床概念证明并揭示了治疗MBC的潜在途径。
转移性胰腺癌的治疗进展
摘要 ：全球范围内胰腺导管腺癌 (PDAC) 的死亡率正在增加，迫切需要有效的新治疗方法。目前，对适合患者的转移性 PDAC 的治疗基于两种化疗组合 (FOLFIRINOX 和吉西他滨加白蛋白结合型紫杉醇)，这两种组合在 8 年多前就已得到验证。尽管迄今为止，几乎所有针对特定分子改变的治疗方法在对未经选择的患者进行治疗时都失败了，但在具有种系 BRCA 1/2 突变和体细胞基因融合（神经营养酪氨酸受体激酶、神经调节蛋白 1，在 KRAS 野生型 PDAC 中富集）、KRAS G12C 突变或微卫星不稳定性的患者小群体中观察到了令人鼓舞的结果。虽然靶向肿瘤代谢疗法和免疫疗法的效果令人失望，但它们仍在与其他药物联合使用中进行研究。优化药代动力学和根据分子特征调整可用的化疗是其他有前途的研究途径。本综述评估了目前可用治疗方法的期望和局限性，并分析了现有的试验。持续寻找 PDAC 肿瘤细胞和微环境中可操作的弱点可能会带来更个性化的治疗方法，请记住，如果要在这些患者身上实现真正的临床疗效，支持性护理也必须发挥重要作用。
了解晚期和转移性癌症
丹尼尔·沃尔（Daniel Wall）：是的，这是一个很好的问题，因为癌症和患者的癌症诊断有很多术语和术语，并且了解什么是什么。因为医生可能会使用一个或另一个，并且患者可能会说：“他为什么称其为？她为什么使用这个词而不是这个词？”，所以，是的，只是为此清楚一点。对于开胃菜而言，转移性癌症确实是一种癌症，该癌症已从其原始地点传播到体内其他地方。，因此，其中的例子是一种乳腺癌，但在乳房中开始扩散到肺部或骨骼，我们称是转移性乳腺癌。或同一件事，例如从肺部开始的肺癌，然后在其他地方传播，就像大脑一样，将是一种转移性肺癌。，所以这就是这个词的意思。转移性在体内其他地方蔓延。这很重要，因为对于许多但并非全部癌症的转移性都意味着患者可能也熟悉的IV期诊断，但并不总是同义词。
转移性乳腺癌：骨骼保护
骨转移的最常见部位包括脊柱，头骨，肋骨，骨盆和胳膊和腿上的长骨头。对于患有雌激素受体阳性转移性乳腺癌的人来说，骨是最常见的转移部位。骨骼如何在我们的体内起作用？骨骼为我们的身体行走或站立提供了支撑。它们由组织，钙和骨细胞组成。骨头总是在我们体内形成和分解，以保持骨骼坚固并释放到血液中。乳腺癌细胞如何影响骨骼？患有骨转移的人可能具有骨化和成骨细胞区域。
转移性癌症的解离反应
评估转移性肿瘤对全身疗法的反应时，解离反应被定义为同一患者内反应和无反应病变的共存。尽管通常在临时全身成像上观察到，但固体癌症的当前响应标准并不考虑这种进化模式，默认情况下，这种模式被吸收到进展中。采用靶向疗法和化学疗法，根据原发性癌症类型，治疗和成像方式观察到解离的反应。由于FDG PET/CT可以轻松地评估逐个病变的反应，因此迅速揭示了反应异质性，因此在多达48％接受转移性乳腺癌治疗的妇女中已经描述了PET/CT解离反应。尽管一些研究强调了解离反应的特定预后，但它始终被描述为一种不利的预后模式，因此被固定在recist/percist的“渐进疾病”类别中。此二分法成像报告（反应与进展）为临床决策支持提供了一个简单的信息，这可能解释了迄今为止对化学疗法和靶向疗法的解离反应模式相对较低的考虑。具有免疫检查点抑制剂，此范式正在迅速改变。分解反应，并且似乎与治疗效率有关。的确，对于患者的这一部分，通常会观察到免疫疗法和有利预后的临床益处。因此，应在未来的免疫疗法适应标准中考虑这种特定模式，用于使用CT和PET/CT进行响应评估，并应针对此响应模式评估特定的临床管理。
转移性非小细胞肺癌
1，胸科小组的医学肿瘤学系，法国古斯塔夫·鲁斯西·维勒维夫； 2伦敦皇家马斯登医院； 3英国阿伯丁阿伯丁大学医学院阿伯丁皇家医务室； 4意大利Orbassano的都灵大学，都灵大学肿瘤学系； 5荷兰癌症研究所，荷兰阿姆斯特丹荷兰癌症学院； 6英国曼彻斯特曼彻斯特大学癌症科学系； 7临床肿瘤学系，香港中文大学，威尔士亲王医院，香港，中国； 8德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心北隆克林气道研究中心（ARCN）； 9安特卫普大学医院和比利时安特卫普的安特卫普大学胸腔和血管外科系； 10威尔·康奈尔医学院，美国纽约； 11医学肿瘤学，瑞士洛桑的中心医院沃杜伊斯大学 *通信：ESMO指南委员会，ESMO总部，瑞士CH-6900 Lugano，ginevra 4。 电子邮件：ClinicalGuidelines@esmo.org†ESMO指南委员会批准：2002年2月，最后一次更新2018年9月。 本出版物取代了先前发布的版本-Ann Oncol 2016； 27（补充5）：V1 – V27。 发病率和流行病学1，胸科小组的医学肿瘤学系，法国古斯塔夫·鲁斯西·维勒维夫； 2伦敦皇家马斯登医院； 3英国阿伯丁阿伯丁大学医学院阿伯丁皇家医务室； 4意大利Orbassano的都灵大学，都灵大学肿瘤学系； 5荷兰癌症研究所，荷兰阿姆斯特丹荷兰癌症学院； 6英国曼彻斯特曼彻斯特大学癌症科学系； 7临床肿瘤学系，香港中文大学，威尔士亲王医院，香港，中国； 8德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心北隆克林气道研究中心（ARCN）； 9安特卫普大学医院和比利时安特卫普的安特卫普大学胸腔和血管外科系； 10威尔·康奈尔医学院，美国纽约； 11医学肿瘤学，瑞士洛桑的中心医院沃杜伊斯大学 *通信：ESMO指南委员会，ESMO总部，瑞士CH-6900 Lugano，ginevra 4。电子邮件：ClinicalGuidelines@esmo.org†ESMO指南委员会批准：2002年2月，最后一次更新2018年9月。 本出版物取代了先前发布的版本-Ann Oncol 2016； 27（补充5）：V1 – V27。 发病率和流行病学电子邮件：ClinicalGuidelines@esmo.org†ESMO指南委员会批准：2002年2月，最后一次更新2018年9月。本出版物取代了先前发布的版本-Ann Oncol 2016； 27（补充5）：V1 – V27。发病率和流行病学
转移性乳腺癌的基因组图谱
除了已知的 ESR1 热点突变外，我们还观察到转移性富集了以前未报告的、配体结合结构域中较低流行率的突变，这意味着这些突变也可能具有功能性。此外，单个 ESR1 热点在特定的转移组织和组织学中显著富集，表明这些突变之间存在功能差异。所有转移瘤中富集的其他改变包括 CDK4 调节因子 CDKN1B 的功能丧失和转录因子 CTCF 的突变。在特定转移部位富集的突变通常反映靶组织的生物学，可能是对局部环境生长的适应。这些包括脑转移瘤中的 PTEN 和 ASXL1 改变以及皮肤中的 NOTCH1 改变。我们观察到肺转移瘤中 KRAS 、 KEAP1 、STK11 和 EGFR 突变的富集。然而，这些肿瘤中其他突变的模式表明，这些是被误诊的肺原发性肿瘤而不是乳腺转移瘤。
BRAFV600E 突变型转移性 NSCLC
在本综述中，我们介绍了目前对转移性 NSCLC 患者 BRAF 突变和相关临床特征的理解、已获批准和新兴的治疗方案、BRAF 测序方法以及未满足的需求。BRAF V600E 突变赋予 MAPK 通路的组成活性，从而增强肿瘤细胞的生长、增殖和存活率。通过检测 BRAF 突变，患者可以接受直接针对 BRAF V600E 和 MAPK 通路的疗法，但 BRAF 检测落后于转移性 NSCLC 中的其他致癌基因检测。针对 BRAF V600E 突变的其他疗法为转移性 NSCLC 患者提供了选择。正在研究的新兴疗法和组合可能会克服耐药性问题并针对非 V600E 突变。因此，由于具有增强疗效的靶向疗法即将问世，能够识别转移性 NSCLC 中的 BRAF 突变可能变得更加重要。