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World File Search System转移的
ASHP 关于防止受控物质转移的指南......
疼痛、医疗记录中护理记录不准确、接触受污染针头和药物引起的传染病以及医护人员 (HCW) 表现受损。1、2 除了对患者的伤害之外，组织还面临监管和法律风险，包括欺诈性账单和由此造成的损害赔偿责任，以及社区对医疗保健系统的信心下降。这些准则提供了一个详细而全面的框架，以支持组织制定其 CS 转移预防计划 (CSDPP)，以保护患者、HCW、组织和整个社区。最终，每个组织都有责任制定符合适用联邦和州法律法规的 CSDPP，同时也要应用技术和勤勉的监测来定期审查流程合规性和有效性，加强控制，并寻求主动防止或发现转移。3、4
免疫肿瘤趋势：临床前模型，生物标志物和临床开发多发性骨髓瘤中与肿瘤相关的巨噬细胞tipe2缺失提高了采用转移的NK细胞的治疗潜力
抽象背景为增强对实体瘤的收养NK细胞疗法的功效，必须修改NK细胞以抵抗肿瘤微环境（TME）的衰竭。但是，TME中NK细胞耗尽的分子检查点仍然难以捉摸。方法，我们通过单细胞转录组分析以及使用基因报告者小鼠分析了人类和小鼠TME的TIPE2表达与NK细胞功能耗尽之间的相关性。我们通过使用来自NK-特异性TIPE2不足的小鼠或外周血衍生或诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的人NK细胞的NK-特异性TIPE2缺陷小鼠或周围血液衍生或诱导的人NK细胞的NK细胞的NK细胞对TIPE2缺失对癌症的癌症的影响。我们还研究了TIPE2的双重缺失和另一个检查点分子Cish的潜在协同作用。通过单细胞转录组分析和使用基因报告基因小鼠的结果，我们发现TIPE2表达与人类和小鼠的TME中的NK细胞耗尽相关，并且TIPE2高NK细胞亚群与肿瘤患者的生存率较差相关。tipe2删除促进了采用的小鼠NK细胞的抗肿瘤活性，并采用了源自外周血或与IPSC区分的人类NK细胞。tipe2删除，使NK细胞具有升高的肿瘤浸润和效应子功能的能力。tipe2缺失也与CISH缺失协同，以进一步改善体内抗肿瘤活性。结论这项研究强调了TIPE2靶向作为增强对实体瘤的收养NK细胞疗法的有前途的方法。
找到最可转移的大脑图像分割任务
摘要 - 尽管许多研究已成功地将转移学习应用于医学图像分割，但是当有多个源任务可转移时，很少有人研究了选择策略。在本文中，我们提出了一个基于知识的知识和基于可传递性的框架，以在大脑图像分割任务集合中选择最佳的源任务，以提高给定目标任务上的转移学习绩效。该框架包括模态分析，ROI（感兴趣的区域）分析和可传递性效率，以便可以逐步对源任务选择进行。特别是，我们将最先进的分析转移能力估计指标调整为医学图像分割任务，并进一步表明，基于模态和ROI特征的候选源任务可以显着提高其性能。我们关于脑物质，脑肿瘤和白质超强度分割数据集的实验表明，从同一模式下的不同任务转移通常比在不同方式下从同一任务转移的实验更成功。此外，在相同的方式中，从具有更强的ROI形状相似性与目标任务的源任务转移可以显着提高最终传输性能。可以使用标签空间中的结构相似性指数捕获这种相似性。索引术语 - 转移学习，医学图像分析，来源选择I。
胃癌肝转移的分子机制及潜在治疗靶点
胃癌具有侵袭性高、预后差的特点，而肝转移的发生严重影响晚期胃癌的预后。近年来，胃癌肝转移领域的研究取得了很大的进展，相关基因的异常表达通过转移级联反应导致胃癌肝转移的发生，肝脏微环境的改变为胃癌细胞的定植和生长提供了转移前的条件，一些潜在治疗靶点的开发可能为其治疗提供新的治疗策略。因此，本文就异常基因介导肝转移的调控机制，肝脏驻留细胞对肝转移的影响以及潜在的治疗靶点进行综述，旨在为改善胃癌肝转移患者的生活质量和预后提供新的治疗选择。
针对 IL-1 信号治疗乳腺癌骨转移的新方法
简单总结：促炎细胞因子 IL1 β 在乳腺癌骨转移中起着关键作用。使用 IL1 β 特异性抗体卡那奴单抗或 IL1R1 拮抗剂阿纳白滞素抑制 IL-1 信号传导几乎可以消除骨转移，但对骨外生长的肿瘤和免疫调节有不利影响。本研究表明，药物抑制 IL-1 信号通路 Caspase-1、IL1 β 和 IL1R 的其他成员可在体外降低 E0771 和 Py8119 细胞的迁移和侵袭，并在体内降低乳腺癌在骨中的自发转移和转移性生长。有趣的是，靶向 IRAK1 没有抗肿瘤作用。重要的是，抑制 Caspase-1 可减少骨转移，而不会对骨骼或免疫细胞调节之外的肿瘤产生不利影响，这表明，直接针对 IL1 β 上游可能是治疗乳腺癌诱发骨病患者的良好治疗策略。
限热生酮饮食对肺癌脑转移及肝癌肺转移的意义：两例病例报告
在葡萄糖缺乏的情况下，由于线粒体功能障碍和酮体利用所需酶的下调，癌细胞无法转而使用酮体来代替能量 [2]。癌细胞缺乏代谢灵活性，这为癌症治疗提供了治疗潜力。生酮饮食 (KD) 是一种高脂肪/低碳水化合物/适量蛋白质的饮食，最初用于治疗癫痫 [3, 4]，最近被建议作为癌症治疗的辅助疗法 [5, 6]。KD 旨在利用瓦博格效应，通过葡萄糖饥饿导致癌细胞死亡，而正常细胞则调整其新陈代谢以利用酮体作为能量的替代品，从而正常细胞存活。此外，降低血糖也与胰岛素和胰岛素样生长因子水平降低有关，而这两者在癌细胞增殖中起着重要作用 [7]。许多临床前研究已经为 KD 的抗癌作用提供了证据 [5, 6, 8-12]。 KD 在癌症治疗中的临床潜力最近才被探索。大多数临床数据来自病例报告 [13-17] 或主要关注 KD 安全性的试点研究 [18, 19]。迄今为止只有一项随机对照试验 [20]。这些临床试验的结果令人鼓舞，特别是对于脑肿瘤 [5, 13, 14]。重要的是，这些研究中没有与 KD 干预相关的严重不良反应或毒性。我们在此介绍两例确诊为颅内转移性肿瘤肺癌和肺转移性原发性肝癌患者的病例研究。两名患者均在常规治疗失败后开始接受 KD 治疗。我们的研究证实了 KD 在癌症治疗中的有益作用。
综述天然化合物与传统疗法对抗结直肠癌进展和转移的协同作用
1 澳门科技大学中医药学院、国家中药质量研究重点实验室，澳门 999078 2 杭州师范大学药学院，浙江省杭州 311121 3 杭州师范大学附属医院肿瘤内科，浙江省杭州 310015 4 南京中医药大学第一临床医学院、江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心，江苏省南京 210023 5 湖南中医药大学第一医院医学研究创新中心，湖南省长沙 410000 6 榄香烯类抗癌中药重点实验室，浙江省杭州 311121 7 浙江省中药开发应用工程实验室，浙江省杭州 311121 8 粤港澳污染物暴露与健康联合实验室， 510000 广东广州 9 珠海科技大学科学技术研究院，519000 广东珠海 10 珠海市中西医结合医院，519020 广东珠海 *通讯地址：qbwu@must.edu.mo (吴奇标)；haibocheng@njucm.edu.cn (程海波)；hzzju@hznu.edu.cn (隋新兵) † 这些作者的贡献相同。
B细胞印记过继转移的CD8 + T细胞具有增强的肿瘤免疫力
摘要 背景 过继性 T 细胞转移 (ACT) 疗法可改善晚期恶性肿瘤患者的预后，然而许多个体因输入功能不佳或持久性的 T 细胞而复发。 Toll 样受体 (TLR) 激动剂直接给患者使用时可以激发抗肿瘤 T 细胞反应，但这些反应往往与毒性同时出现。我们假设 TLR 激动剂可以在体外重新用于调节具有显著效力的 T 细胞，从而避免 TLR 相关毒性。 方法 在本研究中，我们调查了肿瘤特异性小鼠 CD8 + T 细胞和人类肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 在用 TLR9 激动剂 CpG 进行体外扩增时会受到怎样的影响。 结果 在此，我们揭示了一种使用 TLR 激活的 B 细胞逆转过继转移的 CD8 + T 细胞对肿瘤的耐受状态的新方法。我们重新利用了临床上常用的 TLR9 激动剂 CpG，以增强 ACT 扩增过程中的 T 细胞—B 细胞相互作用。从 CpG 处理的培养物中体外扩增的 T 细胞表现出强大的抗肿瘤功效和体内持久性。这种抗肿瘤功效是在没有体内施用 TLR 激动剂或其他高剂量白细胞介素 (IL)-2 佐剂或疫苗接种的情况下实现的，而这些通常是有效 ACT 治疗所必需的。CpG 条件化的 CD8 + T 细胞获得了独特的蛋白质组学特征，其特点是 IL-2R α 高 ICOS 高 CD39 低表型和改变的代谢特征，所有这些都依赖于培养物中暂时存在的 B 细胞。同样，人类 TIL 也受益于体外使用 CpG 扩增，因为它们也具有 IL-2R α 高 ICOS 高 CD39 低表型。 CpG 通过增强 B-T 细胞直接相互作用，促进具有特征表型和抗肿瘤能力的强效 CD8 + T 细胞的扩增。分离的 B 细胞还赋予 T 细胞 CpG 相关表型，并提高肿瘤免疫力，而无需培养中额外的抗原呈递细胞或其他免疫细胞的帮助。结论我们的研究结果展示了一种使用 TLR 激动剂改善免疫疗法的新方法，并揭示了 B 细胞在产生强效 CD8 + T 细胞疗法中的重要作用。我们的研究结果对晚期实体瘤的临床治疗具有直接意义。