XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System转移酶
老年患者腹腔镜胆囊切除术的疗效分析
结果：与 <65 岁的患者相比，≥65 岁患者的心脏病、肺病、肾病和神经系统疾病发生率更高；美国麻醉师协会评分 II-III 级更高；住院时间 (LOS) 更长；重症监护病房 (ICU) 住院时间更长。此外，≥65 岁患者的红细胞压积、血红蛋白、血小板和白蛋白水平低于 <65 岁患者，而≥65 岁患者的尿素、肌酐和总胆红素水平高于 <65 岁患者。白细胞计数、C 反应蛋白、天冬氨酸转移酶和胆红素水平升高，以及红细胞压积、血红蛋白和白蛋白水平降低，与较长的 LOS 和 ICU 住院时间相关。此外，天冬氨酸转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、直接胆红素和总胆红素水平升高与并发症发生率增加有关。研究期间未观察到死亡病例。
P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体 同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像 重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体 CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和评论此mAb识别一种27KDA蛋白，被识别为P27KIP1，一种细胞周期调节有丝分裂抑制剂。它是高度特异性的，并且与其他相关有丝分裂抑制剂没有交叉反应。在7种人类乳腺癌细胞系（ZR75-1，ZR75-30，MCF-7，MDAMB453，T47D，CAL51，734B）中的细胞裂解物中，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。 它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？ ？ 诱导G1逮捕。 P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？？诱导G1逮捕。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。
Strigolactone的结构多样性在宿主特异性和控制中的作用，这是对撒哈拉以下农业的主要限制
图1高粱双色转移酶4A（SBSOT4A）的部分氨基酸序列比对，具有功能表征或注释的植物硫代转移酶（SOTS）。atsot10（At2g14920的产品，拟南芥的拟南芥），Atsot12（来自AT2G03760，拟南芥拟南芥），Atsot15（At5g07010，拟南芥Thaliana），Thaliana），Thaliana，ATSOT18（AT1G74090909090，Thaliana，FB3） FC3ST和FC4ST来自Flaveria Chlorifolia，BNST1，BNST2和BNST3（AF000305，AF000306和AF000307的各自的产品，Brassica Napus napus），Atsot19，Atsot2020202021和Atsot21（来自AT3G50620，AT3G50620，AT2G15730，AT2G15730，AT2G15730，AT2G15730，以及AT4G34，以及AT2G15730和AT4G34。在对齐的顶部指示了四个已知的保守区域（I - IV）。与膜相关的SOT保守的残基以灰色阴影。3 0-磷酸腺苷-5 0-磷脂硫酸盐（PAPS）结合残基用绿色箭头表示，催化残基以紫色突出显示。
糖酵解相关基因二氢硫辛酰胺乙酰转移酶通过 Wnt/β-catenin 和 PI3K/Ak 促进肝细胞癌预后不良
肝癌在恶性肿瘤中发病率居第六位，死亡率居第三位，癌症相关死亡居第四位（1）。肝细胞癌（HCC）占原发性肝癌的75%–85%（2）。2020年HCC的发病率高于其他恶性肿瘤，世界卫生组织（WHO）估计，到2030年将有超过100万人死于HCC（3）。HCC具有高度异质性，病因复杂。该肿瘤的主要原因包括代谢紊乱、慢性肝炎病毒感染、吸烟和过量饮酒（4,5）。由于HCC早期临床症状不明显，发病机制不明，患者诊断时通常已是晚期HCC或已有远处转移，预后不佳（6），因此HCC的治疗具有挑战性。
GSTM1/GSTT1 多态性对南印度人群 2 型糖尿病患者心血管疾病风险的预后作用
心血管疾病 (CVD) 是 2 型糖尿病 (T2DM) 的一个严重并发症，氧化应激在其中起着重要作用。谷胱甘肽 S-转移酶 (GST) 多态性 - GSTM1、GSTT1 - 与 CVD 和 T2DM 有关。本研究调查了 GSTM1 和 GSTT1 在南印度人口的 T2DM 患者中 CVD 发展中的作用。
催化这些非模板的核酸研究......
摘要 DNA 聚合酶以模板指导的方式催化脱氧核苷酸添加到 DNA 引物上。模板指导的要求将这些酶与其他不利用模板的核苷酸转移酶（如末端脱氧核苷酸转移酶）区分开来。寡核苷酸底物用于表征来自各种原核生物和真核生物来源的 DNA 聚合酶进行的新型非模板核苷酸添加反应。通过在高分辨率变性聚丙烯酰胺凝胶上进行电泳分析反应产物，其中脱氧核苷酸被添加到平端 DNA 底物的 3' 羟基末端。来自 Ihermus aguaticus 的 DNA 聚合酶、来自鸡胚的聚合酶 a、大鼠聚合酶 B、来自禽类髓母细胞瘤病毒的逆转录酶和来自酿酒酵母的 DNA 聚合酶 I 都进行平端添加反应。该反应需要双链 DNA 底物，但不需要模板链的编码信息。这些结果表明，模板指令不是 DNA 聚合酶催化核苷酸转移反应的绝对要求。
在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
研究文章
Turky Alamri 1、Hamed Khouja 2、Nuha Alrayes 3、Nehad Makki 4、Amani Alhozali 5、Reham Abdulnoor 6、Samar Sultan 7 摘要 目的：评估 2 型糖尿病和糖尿病肾病患者抗氧化和促氧化酶表达的变化，并研究它们与胰岛素抵抗的相关性。 方法：这项病例对照研究于 2021 年 3 月至 11 月在沙特阿拉伯吉达的阿卜杜勒阿齐兹国王大学医院进行，包括 DN 组中患有糖尿病肾病的男女成年患者、T2D 组中患有 2 型糖尿病但无糖尿病肾病的患者以及对照组中的非糖尿病个体。采用模块化分析仪测定血清胰岛素水平，采用酶联免疫吸附测定法测定烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、谷胱甘肽S-转移酶和超氧化物歧化酶3水平。数据采用SPSS 29.0.1进行分析。结果：74名受试者中，女性45人（60.8%），男性29人（39.2%）。总体平均年龄为53±14岁。DN组患者20人（27%），平均年龄60±11岁，T2D组患者29人（39.2%），平均年龄56±12岁，对照组患者25人（33.8%），平均年龄43±11岁。T2D和DN组的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶水平明显低于对照组（p<0.05）。 DN组谷胱甘肽S转移酶水平明显低于对照组（p<0.05）。T2D和DN组超氧化物歧化酶3水平明显低于对照组（p<0.05）。DN组谷胱甘肽S转移酶水平与糖化血红蛋白水平呈正相关，T2D组与空腹血糖水平呈负相关（p<0.05）。T2D组超氧化物歧化酶3水平与胰岛素及稳态模型评估胰岛素呈负相关（p<0.05）。结论：2型糖尿病及糖尿病肾病可引起超氧化物歧化酶3、谷胱甘肽S转移酶及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶水平的变化。 2 型糖尿病患者超氧化物歧化酶 3 水平低与胰岛素抵抗相关，这表明需要将抗氧化剂替代疗法作为糖尿病控制措施的一部分来预防糖尿病肾病。关键词：2 型糖尿病、糖尿病肾病、胰岛素抵抗、氧化应激、抗氧化剂。（JPMA 75：197；2025）DOI：https://doi.org/10.47391/JPMA.11041
doi：10.31557/apjcp.2020.21.11.34441用药物Arglabin用于乳腺癌的Neoadjuvant疗法，表达H-RAS癌蛋白
背景：在乳腺癌中，RAS信号传导的阻塞和H-RAS的抑制是非常有希望的。H-RAS可能成为Farnesyl转移酶抑制剂的靶标，并且与其他免疫组织化学因子结合使用，这将有助于乳腺肿瘤的发展。目的：这项研究的目的是评估新辅助治疗对乳腺癌的有效性，其中包括法素转移酶抑制剂，Arglabin会干扰H-RAS癌蛋白的表达和浓度。方法：取决于西部印迹杂交后H-RAS癌蛋白的存在，将患者划分为H-RAS组的阴性和阳性表达。结果：用于确定H-RAS癌蛋白的表达能力和浓度的方法的相关分析（免疫组织化学和西部印迹分析）显示出实质性的统计关系Rs = 0.71，p = 0.03。接受“ Arglabin”或标准AC方案的患者不存在H-RAS癌蛋白。然而，在AC + Arglabin组中，H-Ras癌蛋白的阳性浓度不同（Kruskal-Wallis = 6.92; P = 0.03）。结论：这些结果表明Arglabin减弱了H-RAS癌蛋白的表达，这是乳腺癌的有希望的治疗靶标。