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国家 - 转运 - 策略-NTS2秒二级传递-2022 ...
全国各地的年轻人现在可以通过年轻人的免费公交旅行计划获得免费的公共交通，我们正在支持个人和企业，以使更健康，更可持续的旅行选择。我们正在正面处理在气候紧急情况下运输的作用，同时意识到运输的重要作用在日常生活中继续发挥作用 - 确保我们能够获得教育，工作，培训和社交活动。随着许多家庭和企业面临着显着增加的生活成本，我们认识到运输支出构成了另一个（通常是不可避免的）费用。我们的目的是确保在全国范围内获得负担得起的，可访问和可持续的运输。我们知道，未来的挑战是巨大的，并且将私人汽车的使用和过渡减少到日常旅程的更多步行，骑行或骑自行车将对某些人面临更大的挑战。
ABC 转运蛋白：人类疾病和药物治疗潜力
三磷酸腺苷 (ATP) 结合盒 (ABC) 转运蛋白是一个由 48 个成员组成的膜蛋白超家族，可主动将多种生物底物转运过脂质膜。它们功能的多样性决定了它们在人类生物学无数方面的广泛参与。至少有 21 种 ABC 转运蛋白是罕见单基因疾病的病因，还有更多的转运蛋白与常见和复杂疾病的易感性和症状有关。如此广泛的 (病理) 生理相关性使这类蛋白质处于疾病病因和治疗潜力的交叉点，强调它们成为药物发现的有希望的靶点，例如用于治疗囊性纤维化的变革性 CFTR (ABCC7) 调节剂疗法。本综述将探讨 ABC 转运蛋白与人类疾病日益增长的相关性及其作为小分子药物靶点的潜力。
六边形石墨烯纳米片中的自旋 - 循环转运
我们研究了石墨烯型纤维中磁性边缘具有磁边缘的热电效应。分别采用静态的动态均值轨道理论，我们首先表明磁力出现在曲折边缘，用于库仑相互作用的窗口，随着量的大小增加，磁磁性显着增加。然后，我们在非平衡绿色功能方法的框架中使用Landauer形式主义来计算磁性六边形石墨烯池中的自旋和电荷电流，通过改变连接温度的不同量尺寸。虽然在非磁性封闭式石墨烯中，温度梯度驱动电荷电流，但我们观察到具有磁性锯齿形边缘的六边形石墨烯纤维的显着旋转电流。特别是，我们表明，在六角形的“元”配置中，受到弱库仑相互作用的约束，纯旋转电流只能由温度范围内的温度梯度驱动，这对于设备应用来说是有希望的。发现较大的平流可以产生更大的库仑相互作用的窗口，其中这种自旋电流是由磁性曲折边缘诱导的，并且电流的较大值。
CRISPR/CAS9介导的突变铜转运蛋白ATP7B
Wilson病（WD）是一种基于ATP7B基因突变的单基因肝病，导致肝脏中铜（CU）的功能恶化。多余的Cu积聚在肝脏和大脑等各种器官中。WD患者显示出临床异质性，其范围从急性或慢性肝衰竭到神经系统症状。在大多数患者中用锌或螯合剂（例如D-苯胺胺）的终身治疗可以改善这种疾病的病程，但是在大部分患者中已经观察到了严重的副作用，例如神经系统恶化和肾脏毒性，因此不可避免地是肝移植。替代疗法选择是对ATP7B基因的遗传校正。最近在诊所中使用的新型基因治疗方法CRISPR/CAS9可能代表了合适的治疗机会。在这项研究中，我们首先使用CRISPR/CAS9基因编辑在人类细胞系中启动了人造ATP7B点突变，并通过额外使用单链寡核心DNA核苷酸（SSODN）来纠正该突变，从而模拟了VITRO中A WD点突变的基因校正。通过在唇彩后三天添加0.5 mm的Cu，可实现CRISPR/CAS9介导的ATP7B修复的细胞克隆的高收率（60％）。此外，使用结合了三个阻断突变的SSODN提高了修复效率。经过修复的细胞克隆在暴露于Cu浓度升高后对CU具有高抗性。我们的发现表明CRISPR/CAS9介导的ATP7B点突变的校正是可行的，并且可能有可能转移到诊所。
钠 - 葡萄糖共转运蛋白的肝益处2
糖尿病患者的肝功能障碍风险更高。因此，使用低血糖剂提高肝脏效率在这些患者中很重要。- 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）是新开发的抗糖尿病药物，具有有效的降糖作用。但是，最近有限的证据表明它们具有血糖外益处，并且可能对肝脏产生保护作用。因此，这些药物可以用作有前途的药理学剂，具有多种益处，以针对不同的肝病。在这篇综述中，讨论了有关SGLT2抑制剂对不同形式的肝脏并发症和可能的潜在机制的当前知识。关键字：糖尿病，糖葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂，肝脏，非酒精性脂肪肝疾病，纤维化，肝细胞癌，肝硬化，肝硬化
钠葡萄糖协同转运蛋白-2 (SGLT-2) 抑制剂
注意：试用以下含二甲双胍的产品之一也满足要求：Fortamet ER（已淘汰）、Glucophage（已淘汰）、Glucophage XR（已淘汰）、Glumetza ER、Riomet、二甲双胍口服溶液、Riomet ER、二甲双胍缓释片（Fortamet ER 和 Glumetza ER 的仿制药）、格列本脲/二甲双胍、格列吡嗪/二甲双胍、Actoplus Met、吡格列酮/二甲双胍、Actoplus Met XR（已淘汰）、瑞格列奈/二甲双胍（已淘汰）、Kazano、阿格列汀/二甲双胍、Jentadueto、Jentadueto XR、Kombiglyze XR、沙格列汀/二甲双胍缓释片、Janumet、西他列汀/二甲双胍（授权仿制药）、Janumet XR。 2. 如果患者已经尝试过一种第 2 步产品，则批准所请求的第 2 步产品。3. 如果患者已经尝试过一种第 3 步产品，则批准所请求的第 2 步产品。4. 如果患者将开始使用二甲双胍和 Farxiga 或 Jardiance 进行双重治疗，则批准 Farxiga 或 Jardiance。5. 如果患者有二甲双胍禁忌症，根据处方医生的说法，批准 Farxiga 或 Jardiance。
钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂
在2016年11月的会议上，MOH药物咨询委员会（“委员会”）考虑了用于对钠 - 葡萄糖共同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂（Canaglifliflozin，dapaglifliflozin和empagliflozin）进行技术评估的证据，作为双重或三重或三重或三重或伴侣的一部分。随后在2018年1月向委员会提出了一项评估，以考虑使用SGLT2抑制剂作为胰岛素的附加疗法。医疗机构（ACE）与卫生部糖尿病工作组的临床专家协商进行评估。已公开针对SGLT2抑制剂的临床和经济证据，根据临床专家定义的特定临床标准，以反映其在当地临床实践中的使用。证据被用来告知委员会围绕四个核心决策标准的审议：
伊利尔胆汁酸转运蛋白（IBAT）抑制剂
I.成员已通过本健康计划获得了先前的授权批准，或者已在先前的健康计划中建立了治疗；和II。成员不会继续基于样品，制造商优惠券或其他方式建立治疗的治疗。如果有的话，必须满足成员的初始政策标准，以便通过此健康计划有资格进行续签评估；和iii。成员表现出疾病症状的改善或稳定性[例如，瘙痒症，睡眠质量]和IV。提供了过去三个月内成员体重的文档；自上一届授权期以来，V.成员就没有进行肝移植；和vi。成员尚未发展为肝硬化或经验肝代偿事件（例如，静脉曲张出血，腹水，肝性脑病）支持证据
血清素转运蛋白基因的短等位基因 (SLC6A4...
推荐引用 推荐引用 Hitti, Gabriella () “血清素转运蛋白基因的短等位基因 (SLC6A4) 增加焦虑和负面情绪状态的倾向”，PANDION：The Osprey Journal of Research and Ideas：第 5 卷：第 1 期，第 4 篇文章。可访问以下网址：https://digitalcommons.unf.edu/pandion_unf/vol5/iss1/4
通过蛋白质转运偶联靶向蛋白质重新定位
标题：通过蛋白质传输耦合作者靶向蛋白质迁移：Christine S. C. Ng，1 Aofei Liu，1 Bianxiao Cui，1 Steven M. Banik 1,2 * 1化学系，斯坦福大学，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学，加利福尼亚州94305，美国。2 Sarafan Chem-H，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学94305，美国。 *通讯作者。 电子邮件：sbanik@stanford.edu摘要亚细胞蛋白定位调节蛋白质功能，并且可以在癌症1和神经退行性疾病中损坏2-4。 已经注释了许多蛋白质的定位5-7，并且在药理学上相关的方法来精确重新定位以解决疾病驱动表型，这将是一种有吸引力的目标治疗方法。 分子利用班车蛋白的运输来控制靶蛋白的亚细胞定位，可以为靶向蛋白质重新定位提供相互作用的培养基疗法的途径。 为了实现这一概念，我们采用了一种定量方法来识别控制劫持蛋白质运输能力，开发梭子蛋白和配体的收集能力的特征，并证明了具有内源性定位信号的蛋白质的重新定位。 使用自定义成像分析管道，我们表明，可以通过将靶蛋白与含有足够强的本地本地定位序列的靶蛋白进行分子偶联来克服内源性定位信号。 小分子介导的FUS R495X从细胞质中固定在细胞核中，在细胞应激模型中减少了细胞应激颗粒的数量。 简介2 Sarafan Chem-H，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学94305，美国。*通讯作者。电子邮件：sbanik@stanford.edu摘要亚细胞蛋白定位调节蛋白质功能，并且可以在癌症1和神经退行性疾病中损坏2-4。已经注释了许多蛋白质的定位5-7，并且在药理学上相关的方法来精确重新定位以解决疾病驱动表型，这将是一种有吸引力的目标治疗方法。分子利用班车蛋白的运输来控制靶蛋白的亚细胞定位，可以为靶向蛋白质重新定位提供相互作用的培养基疗法的途径。为了实现这一概念，我们采用了一种定量方法来识别控制劫持蛋白质运输能力，开发梭子蛋白和配体的收集能力的特征，并证明了具有内源性定位信号的蛋白质的重新定位。使用自定义成像分析管道，我们表明，可以通过将靶蛋白与含有足够强的本地本地定位序列的靶蛋白进行分子偶联来克服内源性定位信号。小分子介导的FUS R495X从细胞质中固定在细胞核中，在细胞应激模型中减少了细胞应激颗粒的数量。简介我们将核激素受体作为可行的班车发展，可以用靶向固定化激活分子（TRAM）来利用，以重新分布驱动疾病的突变蛋白，例如SMARCB1 Q318X，TDP43 D NLS和FUS R495X。使用CAS9介导的敲入标签，我们证明了低丰度（FOXO3A）和高丰度（FKBP12）内源性蛋白质的核富集通过分子偶联到核激素受体运输。最后，在原代神经元中，小分子介导的NMNAT1从核向轴突重新分布能够减慢轴突变性，并在药理学上模仿WLDS从小鼠到某些类型的NeuroDegeneration 8。因此，靶向蛋白质重新定位的概念可以通过相互作用重新布线来治疗疾病的方法。