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研究成果报告
这次我们关注的是静水压力，它是物理刺激之一。在水深约 4000 m 处，施加约 40 MPa 的高静水压力，已知会导致人体细胞崩溃。此外，人们早已认识到超过100MPa的静水压具有杀菌作用，并且已知几十MPa的较低压力可以激活细胞和组织。在体内，几十MPa的静水压实际上作用于牙周组织、膝关节软骨等，绝不是不生理的。事实上，牙周韧带，即连接牙根和牙槽骨的牙周组织，在咀嚼过程中承受着几十兆帕的咬合压力。这些机械刺激诱导破骨细胞活化并导致牙周组织重塑。另据报道，软骨细胞在行走时承受数MPa的压力，在剧烈运动时承受数十MPa的压力。然而，牙周组织和软骨组织在细胞和分子水平上的压力负荷响应机制的细节仍然未知。造成这种情况的一个主要原因是很难测量高压下的细胞反应。
生长与发展：遗传和机械调制
生长和发展是遗传遗传环境调节的净结果。间充质细胞分化为软骨，成骨和纤维基细胞：第一个2是chie chie -fl y负责内侧软骨的骨化，最后2个用于缝合生长。细胞受到基因和环境提示的影响，以迁移，增殖，分化和合成在特定方向和大小的细胞外基质，最终导致诸如鼻子和下巴等宏观形状。机械力，研究最多的环境线索，容易调节骨骼和软骨生长。最近的实验证据表明，循环力不仅会引起更大的合成代谢反应，这不仅是颅面缝合线，而且还引起了颅底软骨。机械力是组织传播和细胞传播机械应变的传播，进而调节基因表达，细胞增殖，分化，成熟和基质合成，其总数是生长和发育。因此，生长和发育的遗传性和机械调制通过基因共享一个共同的途径。使用遗传学，生物工程和定量生物学的结合方法有望为生长和发育带来新的见解，并可能导致针对颅面骨骼骨骼异常发育不良的创新疗法，包括牙纹质畸形，牙纹质畸形，以及颅面上的杂物和颅面症和颅面症，伴随着脆性症状的疾病。（Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004; 125：676-89）G
靶向疗法与新辅助疗法结合...用于...
Saw K-Y等人的IIB期临床试验。报道了关节镜下软骨下钻孔后自体外周血干细胞（PBSC）加透明质酸（HA）的关节内注射的功效和安全性。与国际软骨修复学会（ICRS）3至55岁的69例患者（n = 36；对照组：n = 33）3级和4级3和4级膝关节病变（尺寸≥3cm 2）。干预组接受了关节镜下的软骨下钻孔接受PBSC（8ML）加HA（2ML）的关节内注射，并且对照组接受了HA Plus Physiotherapy的关节内注射。干预组每周一次注射一次关节内，直到第五周。手术后的六个，第12和18个月，注射持续三周。主要终点评估了国际膝关节文件委员会（IKDC），以衡量膝关节特定的衡量症状，功能和运动活动以及膝关节的伤害以及骨关节炎结果评分（KOOS），最多两年，同时，次要端点包括所有其他KOOS次数，包括所有其他KOOS次数（其他症状，典型的生活），均等，质量，质量，均等范围）软骨修复组织（Mocart）评分的共振观察。7在24个月时，对照组和干预组的平均IKDC得分分别为48.1和65.6（p <0.0001）。干预组的Koos-Pain子域分数的平均值为86.0，而对照组为59.0（p <0.0001）。所有其他
为什么女性膝盖受伤后问题更多？模型解释雌激素的作用
为了填补这一空白，Dhaher 博士、Hutcherson 博士及其同事在 2018 年 Dhaher 博士及其同事在西北大学任职期间首次报告的计算机模型的基础上进行了改进。新模型研究了三种细胞类型在模拟膝盖损伤后对不同浓度的雌激素、孕酮和睾酮（三种主要性激素）的反应。这些细胞类型是软骨细胞（形成软骨）、滑膜成纤维细胞（形成膝关节周围的内膜）和巨噬细胞（膝盖内的主要免疫细胞类型）。
Gil Sambrano，Portfolio Development博士副总裁...
提议治疗的价值主张：当前的护理标准取决于严重程度和生活方式的变化，以及使用缓解/抗炎药物和外科手术（包括关节置换）的使用。 拟议的疗法提供了一次性治疗的潜力，可以显着减少炎症过程并促进软骨组织的修复和再生。提议治疗的价值主张：当前的护理标准取决于严重程度和生活方式的变化，以及使用缓解/抗炎药物和外科手术（包括关节置换）的使用。拟议的疗法提供了一次性治疗的潜力，可以显着减少炎症过程并促进软骨组织的修复和再生。
引用Ruths L，Hengge J，Teixeira GQ，Haffner-Luntzer M，Ignatius A和Riegger J（2025）终端补体补体在软骨细胞上>
肌肉骨骼疾病骨关节炎（OA）是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到，但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨，因为OA会影响整个关节，因此滑膜倾斜，骨肥大的形成，软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志（1，2）。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素（例如，衰老，女性性别，遗传倾向和超重）（3）。局部危险因素还包括前创伤性损伤，例如半月板或韧带，关节内骨折和软骨病变（4）。数十年来，已经研究了原发性OA和创伤后OA（PTOA）的病原机制，但是，当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展（5，6）。先前的研究表明，补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，以前的研究表明，在OA和PTOA进展过程中，它至关重要（7-11）。与健康个体相比，在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A，C5B-9，C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高（12，13）。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外（10）外，由于膝关节损伤引起的出血（11），也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。 补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。
adnondroploploplasia：发育，发病机理和治疗
Autosomal dominant mutations in fibroblast growth factor receptor 3 ( FGFR3 ) cause achondroplasia (Ach), the most common form of dwarfism in humans, and related chondrodysplasia syndromes that include hypochondroplasia (Hch), severe achon- droplasia with developmental delay and acanthosis nigricans (SADDAN), and thanatophoric发育不良（TD）。fgfr3在软骨细胞和成熟的成骨细胞中表达，其功能可调节骨骼生长。对FGFR3中突变的分析表明，通过包括稳定受体的机制，增强的二聚体和增强的酪氨酸激酶活性的结合，信号传导增加。矛盾的是，FGFR3信号的增加深刻抑制了生长板软骨细胞的增殖和成熟，导致生长板尺寸降低，小梁骨体积减少以及导致骨伸长降低。在这篇综述中，我们讨论了调节生长板的分子机制，即ACH的发病机理，ACH的发病机理以及正在评估的治疗方法，这些方法正在评估，以改善患有ACH和相关疾病的人的软骨骨生长。发展动力学246：291–309，2017。v C 2016 Wiley Wercenials，Inc。
Acta Biomaterialia
由于缺乏脉管系统及其独特的粘弹性特性，损坏关节软骨的治疗选择受到限制。这项研究是第一个制造透明质酸（HA） - 聚甲基共聚物，用于替代关节软骨和修复骨软骨缺损的潜在用途。两栖philic移植共聚物。动态机械分析用于评估不同的重量比对HA – Co-HDPE材料粘弹性特性的影响。在生理载荷频率下，Ha – Co-HDPE共聚物的储存模量范围为2.4至15.0 MPa。HA – Co-HDPE材料的粘弹性特性受到改变Ha成分的HA和/或交联的变化的显着影响。细胞毒性和材料支持矿化的能力。ha – co-hDPE材料是非环毒性的，在骨髓基质细胞成骨分化后2周，HA – Co-HDPE材料的表面存在钙和磷。这项研究是测量HA – Co-HDPE在骨科应用中潜在用途的粘弹性特性和骨相容性的第一个。2010年由Elsevier Ltd.代表Acta Interalia Inc.
o r i g i n a l r e s a r c h c h生物信息学和综合实验方法，用于识别和验证共表达的与铁毒相关的gen
目的：骨关节炎（OA）是全世界最常见的关节疾病，是老年人的残疾和慢性疼痛的主要原因。FROFROPTOSOS。是一种以异常的铁代谢和活性氧累积为特征的程序性细胞死亡。但是，它在OA中的作用尚不清楚。方法：为了确定来自OA患者的关节软骨和滑膜样品共表达的螺旋病标志物，进行了硅分析中进行分析。分析了签名基因，并使用ROC曲线预测模型对结果进行了评估。签名基因和铁凋亡表型。使用QRT-PCR确定来自OA患者的样品中非编码RNA的表达水平。CERNA网络分析结果已使用双葡聚糖酶测定确认。结果：JUN，ATF3和CDKN1A被鉴定为OA-和铁铁相关的签名基因。GSEA分析表明，这些基因在免疫和炎症反应中的富集以及氨基酸代谢。cibersort算法在软骨中显示T细胞与这些特征基因之间的负相关性，并且在滑膜中呈正相关。此外，RP5-894D12.5和FAM95B1通过竞争性结合与miR-1972，miR-665和miR-181a-2-3p来调节JUN，ATF3和CDKN1A的表达。此外，在小鼠和人OA滑膜和软骨组织中，JUN，ATF3和CDKN1A表达都被下调。在体内，在OA软骨和滑膜中都下调了GPX4。然而，GPX4和GSH被下调，而在患者OA软骨和滑膜样品中，亚铁离子被上调，表明铁铁蛋白酶与OA的发病机理有关。QRT-PCR恶魔表明，MiR-1972，RP5-894D12.5和FAM95B1在OA组织中差异表达。通过双速度左右分析证实了MiR-1972与JUN之间的相互作用，以及RP5-894D12.5，MiR-1972和JUN之间的CERNA调节机制。结论：这项研究确定JUN，ATF3和CDKN1A可能是关节滑膜炎和OA的诊断生物标志物和治疗靶标。此外，我们的发现表明RP5-894D12.5/miR-1972/jun是OA中潜在的CERNA调节轴，从而深入了解了铁毒性和OA之间的联系。关键词：骨关节炎，铁毒炎，滑膜炎，生物信息学，JUN，ATF3，CDKN1A，GPX4
