摘要。在许多应用中,对可靠、小型且低成本的三维成像系统的需求很大。对于汽车应用以及安全的人机协作等应用而言,有前途的系统是基于直接飞行时间原理的光检测和测距 (激光雷达) 系统。特别是对于覆盖大视野或长距离能力,以前使用的多边形扫描仪已被微机电系统 (MEMS) 扫描仪取代。最近的发展是用单光子雪崩二极管 (SPAD) 取代通常使用的雪崩光电二极管。与其他方法相比,将这两种技术结合到基于 MEMS 的 SPAD 激光雷达系统中有望显着提高性能并降低成本。为了区分信号和背景/噪声光子,基于 SPAD 的探测器必须通过累积多个时间分辨测量来形成直方图。本文提出了一种信号和数据处理方法,该方法考虑了直方图形成过程中 MEMS 扫描仪的时间相关扫描轨迹。基于立体视觉设置中使用的已知重建过程,推导出累积时间分辨测量的估计值,从而可以将其分类为信号或噪声。除了信号和数据处理的理论推导外,还在基于 MEMS 的概念验证 SPAD 激光雷达系统中通过实验验证了实现。© 作者。由 SPIE 根据知识共享署名 4.0 国际许可发布。全部或部分分发或复制本作品需要完全署名原始出版物,包括其 DOI。[DOI:10.1117/1.JOM.2.1.011005]
癌症干细胞(CSC)与肿瘤的启动,美味和耐药性有关,并被认为是癌症治疗的有吸引力的靶标。在这里,我们鉴定了由AXL受体,PYK2和PKCα介导的临床相关的Nexus,并显示了其对TNBC中干性的影响。AXL,PYK2和PKCα表达与基础类乳腺癌患者的干性特征相关,并且在多个间充质TNBC细胞系中它们的耗竭显着减少了乳球形成细胞的数量和具有CSCS特征性标记的细胞的数量。敲低PYK2可降低AXL,PKCα,FRA1和PYK2蛋白的水平,并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。 pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录,而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。 pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作,并同时使用STAT3,TAZ,FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。 TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导,这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。敲低PYK2可降低AXL,PKCα,FRA1和PYK2蛋白的水平,并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录,而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作,并同时使用STAT3,TAZ,FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导,这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。
我们确定了一种新的共振,即轴磁共振,可以极大地提高轴和光子之间的转换率。一系列的轴搜索实验依赖于将它们转换为恒定磁场背景中的光子。这种实验的常见瓶颈是当m a≳10-4eV抑制轴质量的转换幅度。我们指出,磁场中的空间或时间变化可以取消光子分散关系和轴支的差异,从而大大提高了转换概率。我们证明,通过螺旋磁场曲线和大小的谐波振荡可以实现增强。我们的方法可以在Ma¼10-3-eV时通过两个数量级在轴突 - 光子耦合(gaγ)中扩展预计的Alps II触及范围,并具有适度的假设(请参阅https://github.com/chensun-phys/chensun-phys/axion-phys/axion-magnetic-magnetic-rivs>。)
AeroCruze 230 自动驾驶仪由自动驾驶仪面板上的一组混合控件操作,使用双同心旋钮、软按钮、触摸屏显示器以及一组专用控件。专用旋钮/按钮功能专为频繁使用的功能而设计。自动驾驶仪触摸屏按钮控制一般功能的启用/禁用,并控制横向和垂直模式。面板软触摸上/下按钮控制空速/垂直速度目标、俯仰参考和 ALT 模式下的精细高度调整。高度选择旋钮用于预选所需高度。
神经元如何编码信息?最近的工作强调了人口代码的特性,例如其几何形状和可解码信息,这些措施对神经反应的本地调谐(或“轴”)视而不见。,但是这些代表性轴是否有系统地对其他轴进行特权?为了找出答案,我们开发了测试跨大脑和深度卷积神经网络(DCNNS)的神经调节的方法。在视觉和试镜中,大脑和DCNN都始终偏爱某些轴代表自然世界。此外,在NAT-URAL输入中训练的DCNN的代表轴与感知性皮质中的轴对齐,从而使对轴敏感的模型 - 脑相似性指标更好地分化了生物感觉系统的竞争模型。我们进一步表明,对某些轴的特权编码方案可以降低下游布线成本并改善概括。这些结果激发了一个新的框架,以了解生物和人工网络中的神经调整及其计算益处。
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子,包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐,可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠(其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代,但 FFA3 保持不变)和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)),我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动,而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外,我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达,它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论,FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用,为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子,包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐,可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠(其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代,但 FFA3 保持不变)和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)),我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动,而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外,我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达,它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论,FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用,为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
摘要 代谢异常是肿瘤的重要特征,谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸轴是肿瘤代谢的重要节点,在氨基酸代谢中起着重要作用,同时也是其他非必需氨基酸和必需代谢物合成的支架。本文就(1)肿瘤细胞对谷氨酰胺的依赖,谷氨酰胺转运和代谢加速;(2)谷氨酰胺进入细胞外、细胞内合成及细胞内谷氨酰胺命运的调控方式;(3)谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸代谢途径及其相互作用;(4)针对谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢系统的肿瘤治疗研究进展作一综述,重点总结了针对该代谢系统关键酶之一P5CS(ALDH18A1)的治疗研究进展,为针对肿瘤代谢特点的治疗提供新的依据。
引起抑制所需的浓度仅略高于微管蛋白浓度。在相同浓度和较高浓度下的细胞切拉蛋白B(CB)没有明显的作用。细胞切拉蛋白A还抑制秋水仙碱结合活性,表明它含有小管蛋白分子。结果表明Ca与微管蛋白的硫基团的反应是为了作用。” 从此摘要中解读得知细胞切拉斯蛋白A有抑制微管蛋白自我组合的效果,而细胞切拉斯蛋白a colchicine与粉Tubulin的结合能力,作者只是,“建议”这样的效果可能是因为微管蛋白
董事会特此宣布,2025年2月14日,(i)Beihai Xinhe(该公司的间接子公司)与LVXIANG Resources签订了Beihai Asset转移协议,根据Beihai Xinhe,LVXiang Resources应出售,Beihai Resources应收购Beihai Assets Assets Assets Assets Assets Assets; (ii)Zhanhua Huihong(公司的间接子公司)与LVZHI Resources签订了Zhanhua资产转让协议,根据Zhanhua Huihong的出售,Lvzhi Resources应获得,Zhanhua Target Altarg Target Assets; (iii)Weiqiao Aluminum&Power(公司的间接子公司)签订了与Weiqiao可再生的香港股权转让协议,根据Weiqiao Aluminum&Power way weiqiao Alluminum&Power应出售,Weiqiao可再生可再生产应获得,全部股权获得了香港的资源。
