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乙酰辅酶 A 羧化酶 1 控制脂滴-过氧化物酶体轴，是内分泌抗性 ER+ 乳腺癌的脆弱点
靶向芳香化酶可剥夺 ER + 乳腺癌中的雌激素，是治疗此类肿瘤的有效方法。然而，药物耐药性是尚未得到满足的临床需求。长期雌激素缺乏 (LTED) ER + 乳腺癌细胞的脂质组学分析（芳香化酶抑制剂耐药性模型）显示细胞内脂质储存增强。功能代谢分析表明，脂滴与过氧化物酶体（我们发现它们在 LTED 细胞中富集且活跃）一起控制氧化还原稳态并赋予耐药肿瘤代谢适应性。这种重编程由乙酰辅酶 A 羧化酶 1 (ACC1) 控制，其靶向选择性地损害了 LTED 存活率。然而，添加支链脂肪酸和超长链脂肪酸可逆转 ACC1 抑制，这一过程由过氧化物酶体功能和氧化还原稳态介导。这些发现的治疗相关性在芳香化酶抑制剂治疗的患者样本中得到验证。最后，针对 ACC1 减少了耐药患者来源的异种移植瘤的生长，从而确定了一个可针对性的枢纽，以对抗 ER + 乳腺癌中获得雌激素独立性。
过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂...
过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂1（PGC-1）家族（PGC-1）由三个涵盖PGC-1α，PGC-1β和PGC-1相关的共同激活剂（PRC）组成的三个成员比四分之一以前。PGC-1是许多重要细胞事件的必不可少的协调员，包括线粒体功能，氧化应激，内质网稳态和炎症。积累的证据表明，PGC-1与许多疾病有关，例如癌症，心脏疾病和心血管疾病，神经系统疾病，肾脏疾病，运动系统疾病和代谢性疾病。检查PGC-1S的上游调节剂和共激活伙伴，并确定由PGC-1的下游效应子调节的关键生物事件，这有助于呈现PGC-1S的精细网络。此外，讨论PGC-1与疾病之间的相关性以及总结针对PGC-1S的治疗有助于制定个性化和精确的干预方法。在这篇综述中，我们总结了有关PGC-1家族以及分子监管网络的基础知识，讨论了PGC-1在人类疾病中的生理病理学作用，回顾PGC-1S的应用PGC-1，包括PGC-1S的诊断和预后价值以及PGC-1S的预后和几种治疗方法以及在临床前研究中的几种疗法以及对未来的一些例子和未来的研究。本综述介绍了将PGC-1靶向疾病治疗的巨大潜力，并希望促进PGC-1作为新的治疗靶标的促进。
GDPR对网络安全的影响：重点是美国和欧洲实践的审查 对供应链管理中当前技术的评估 Keystone物种：生物多样性与稳定的生态建筑师：评论 通过先进技术和正在进行的专业人士培训来促进医疗保健创新文化 使用SVM 的心脏病预测 AI供应链优化：美国和非洲趋势的比较审查 分子鉴定细菌（klebsiella aerogenes，p35235）从街头食品（炒饭）中分离出来；研究果汁的抗生素灵敏度模式和益生菌强化（fragaria ananassa，spasiflora ligularis和phyllanthus 铜绿假单胞菌对塑料的生物降解 鉴定与木偶（OGI/AKAMU）相关的细菌，并冷藏温度 利用AI在建筑环境中进行能源优化 分析木薯（Manihot esculenta crantz）DNA模式和过氧化物酶活性诱导水杨酸的抗性 对一些在尼日利亚卡诺（Gwale “智能”供应链的兴起：AI和自动化如何革新物流 基于Yolov8的多级交通标志检测方法
一般数据保护法规（GDPR）已成为一项具有里程碑意义的立法，重塑了数据隐私和网络安全的全球格局。在2018年5月执行，GDPR对全球组织产生了深远的影响，促使对网络安全实践进行了重新评估，以确保遵守严格的数据保护标准。本文对GDPR对网络安全的影响进行了全面综述，并特别强调了美国（美国）和欧洲采用的对比方法和实践。GDPR介绍了一组旨在保护个人的权利和隐私的强大原则，强调需要透明度，问责制和主动措施来保护个人数据。其域外范围将其影响扩大到欧洲边界之外，迫使全球业务遵守其法规。本文探讨了GDPR合规性带来的挑战和机遇，研究了美国和欧洲的组织如何导航不断发展的网络安全景观。在美国，在美国，在整个州的隐私法规都有不同的情况下，GDPR促使讨论有关联邦隐私法的制定。考虑到州和联邦法规之间在塑造网络安全策略中的相互作用，审查研究了美国企业采用的不同方法。相反，欧洲实践反映了对GDPR的积极反应，因为组织已经接受了规定中嵌入的原则以加强网络安全框架。本文调查了欧洲网络安全标准的发展，强调了成功的策略和潜在的改进领域。通过综合大西洋两岸的经验，这项综述有助于更深入地了解GDPR对网络安全的影响。它阐明了数据保护的不断发展的动态，为寻求增强其网络安全弹性的组织提供了见解，面对迅速变化的监管景观。
聚合物复合材料中的金属 - 有机框架纳米片... 软tick中的微生物群驱动疫苗 巨型量子电动力学对纳米化的单SIV颜色中心 薄片依赖性水通过氧化石墨烯膜传输以及饮用水中的地敏（GSM）和2-甲基异菌酚（MIB）的排斥 地上和地下生物多样性对全球草原生态系统功能具有互补的影响 材料化学 - 数字CSIC 中间区域作为生物多样性保护的缓冲区 目前关于食物蛋白和肽在中的调节作用的证据 持续释放抗菌化合物的药物洗脱伤口敷料 北半球阻止了当前气候模型中的模拟：评估从CMIP5到CMIP6的进展以及对分辨率的敏感性 可持续消防保护：用高级涂料技术减少碳足迹 2H -MOS2纳米片的共价交联 - 数字CSIC 直接偶极 - 偶极相互作用对强烈不均匀红外腔场中二维材料的光学响应的影响 蚂蚁菌落优化
在聚合矩阵中掺入二维纳米结构的复合材料具有多种技术（包括气体分离）的功能成分。前瞻性地，使用金属有机框架（MOF）作为多功能纳米燃料，将显着扩大功能范围。但是，事实证明，以独立纳米片的形式合成MOF是具有挑战性的。我们提出了一种自下而上的合成策略，用于可分散的铜1,4-苯二甲基甲酸MOF MOF薄片，层层层和纳米尺寸。将MOF纳米片掺入聚合物矩阵中赋予所得的复合材料，具有与CO2/CH4气体混合物的出色二氧化碳分离性能，以及与压力分离选择性的异常和高度期望的提高。通过层压板浓缩的离子束扫描电子显微镜揭示，与各向同性晶体相比，MOF纳米片对膜横截面的优越占用源于膜横截面，从而提高了分子歧视的效率，并消除了无可生度的持续性途径。这种方法为各种应用打开了超薄MOF - 聚合物复合材料的门。
抗甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体
简介：抗甲状腺过氧化物酶自身抗体（TPO）是您ROID腺体自身免疫性疾病的重要诊断工具。但是，由于方法之间的差异，TPO结果并不总是可比的。在这里，我们旨在研究两种现代实验室测量方法之间的差异：电化学发光（ECLIA）和化学发光微粒（CMIA）免疫测定。方法：对两种方法进行了234种血清样品：Cobas-E601（ECLIA）和Alinity I（CMIA）。tpo结果在统计上进行了定量和定性的比较（根据ECLIA/ CMIA参考范围，将结果编码为正/阴性。 div>结果：与制造商的主张相比，两种方法的精度都是可以接受的。两种方法之间存在非常强但不令人满意的相关性（Pearson r = 0.85）。传球回归显示线性（cusum p <0.01）和不可接受的定量关系存在明显的危险：截距-7.61，斜率1.10。此外，对总体和医学决策水平的平坦平淡 - 阿尔特曼情节的视觉分析证实了缺乏定量协议。对于定性分析，方法之间的一致性率为218/234（93.1％）。根据评估者一致性测试：加权Cohenκ= 0.805，该协议被认为是好的。结论：COBAS-E601（ECLIA）和Alinity I（CMIA）之间的定性一致性很好，因此，这两种方法可用于初步测试涉嫌患有甲状腺自身免疫性疾病的患者。然而，由于定量一致，这两种方法不应互换用于监测，因为结果可能会误导医生和患者，这可能导致医疗错误。关键字：CMIA，ECLIA，方法比较，甲状腺过氧化物酶抗体，TPO
使用过氧化氢和银...
摘要过氧化氢和银都可以氧化有机和无机分子，这使它们在许多方面都会影响活生物体的代谢。本文提供了H 2 O 2的影响和银对刺激植物生长和发育的影响的例子，并增加了植物对生物和非生物胁迫的抵抗力。在园艺中使用最下划线的建议是在培养和储存蔬菜，水果和花朵期间控制微型ISM，旨在替代合成农药。含有H 2 O 2，银色或两个成分的准备工作可广泛用于园艺，以喷涂和浸泡幼苗的形式，以保护它们，以在存储期间保护它们，以在种植前的植物和植物性植物，以便在植物和生殖器上进行植物和生根的料理，以便在植物和生殖器上进行快速培养，以便于生产植物，并在植物上进行料理，以便在较快的植物上进行培养，并在植物上进行培养，并在植物上进行培养，并在植物上进行培养，并在培养的过程中进行培养，并在培养的过程中进行培养，并培养了疗养的植物，并在植物上进行了培养，并培养了一个疗养的食物。在风中造成的霜冻损害和伤害，用于消毒种子，并作为植物发育的刺激物和对生物和非生物胁迫的抗性诱导者。但是，他们的实际用途取决于征得立法者在园艺生产中更广泛使用的同意。关键词：过氧化氢，银纳米颗粒，植物保护，微生物的控制，植物刺激剂，抗性诱导
通过抑制 P 糖蛋白介导的药物耐受持久细胞中有毒脂质过氧化副产物的清除，有效靶向治疗乳腺癌
Therapy resistance has long been considered to occur through the selection of pre-existing clones equipped to survive and quickly regrow, or through the acquisition of mutations during chemotherapy. Here we show that following in vitro treatment by chemotherapy, epithelial breast cancer cells adopt a transient drug tolerant phenotype characterized by cell cycle arrest, epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and the reversible upregulation of the multidrug resistance (MDR) efflux transporter P-glycoprotein (P-gp). The drug tolerant persister (DTP) state is reversible, as cells eventually resume proliferation, giving rise to a cell population resembling the initial, drug-naïve cell lines. However, recovery after doxorubicin treatment is almost completely eliminated when DTP cells are cultured in the presence of the P-gp inhibitor Tariquidar. Mechanistically, P-gp contributes to the survival of DTP cells by removing reactive oxygen species-induced lipid peroxidation products resulting from doxorubicin exposure. In vivo, prolonged administration of Tariquidar during doxorubicin treatment holidays resulted in a significant increase of the overall survival of Brca1 − / − ;p53 − / − mammary tumor bearing mice. These results indicate that prolonged administration of a P-gp inhibitor during drug holidays would likely benefit patients without the risk of aggravated side effects related to the concomitantly adminis tered toxic chemotherapy. Effective targeting of DTPs through the inhibition of P-glycoprotein may result in a paradigm shift, changing the focus from countering drug resistance mechanisms to preventing or delaying therapy resistance.
线粒体靶向的麦角固醇过氧化衍生物
麦角固醇过氧化盐（EP）已广泛研究其抗肿瘤活性。然而，由于其细胞内积累有限和水溶性差，其进一步的发展受到限制。在这项研究中，将新型的三苯基磷阳离子（TPP +）部分耦合到过氧化麦角固醇，以精确靶向肿瘤细胞线粒体。合成的MITO-EP衍生物Mito-EP-3A-3D表现出比EP母体更强的细胞毒性，并在癌细胞和正常胃皮细胞（GES-1）细胞之间选择性地表现出细胞毒性作用。最有效的化合物MITO-EP-3B在MCF-7（乳腺癌）细胞系中比麦角固醇过氧化物高9.7倍，并且表现出良好的选择性（SI = IC 50 GES-1/IC 50 MCF-7 = 4.04，IC 50：IC 50：抑制细胞生长的浓度）。此外，mito-ep-3b能够降低线粒体膜电位和诱导的活性氧的产生，并伴随着激活细胞色素C和BAX的表达，而Bcl-2表达则抑制了。分子机制可能是指线粒体凋亡途径。总体而言，上述结果激发了将MITO-EP-3B衍生物作为有效抗癌剂的进一步研究。
过氧化氢信号传导通过小胶质极化和Wnt/β-catenin途径调节神经元分化
摘要。- 目标：活性氧（ROS）是在细胞内产生的，并在生理条件下作为基础细胞过程中的第二个使者。尽管与氧化应激相关的高级ROS的有害作用已经很好地确定，但尚不清楚发育中的大脑如何对氧化还原变化反应。我们的目的是研究氧化还原改变如何影响神经发生及其基础的机制。材料和方法：我们在过氧化氢（H 2 O 2）孵育后研究了体内小胶质细胞极化和神经原质。在体内量化细胞内H 2 O 2水平，使用了一种转基因斑马鱼线，使用了ES超级和称为TG（ACTB2：HYPHY3）KA8。然后，对N9小胶质细胞，三维神经干细胞（NSC） - 乳腺癌共培养和条件培养基进行了研究，以理解氧化还原调节后神经创造的变化的基础机制。结果：在斑马鱼中，暴露于H 2 O 2的胚胎神经发生，在小胶质细胞中诱导M1极化，并触发了Wnt/β-catenin途径。n9小胶质细胞的实验表明，暴露于H 2 O 2导致小胶质细胞的M1极化，并且该极化是由Wnt/β-catenin途径介导的。氧化还原的小胶质细胞调节，干扰了共培养实验中NSC分化的小胶质细胞。NSC共培养