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World File Search System过氧
是由欧洲合作造成的。
缩写：AAD，衰老相关疾病；年龄，晚期糖基终产物； ap，apurinic/apyrimidinic; APE1/REF-1，apurinic/apyrimidin inononononononononononocleplease1/redox fastor-1; CM，心肌细胞； CO，一氧化碳； Copp，钴原源性； CP-312，心脏保护剂-312; CPC，心脏祖细胞； CSC，心脏干/祖细胞； CVD，心血管疾病； DHA，二十六烯酸； EC，内皮细胞； ECFC，内皮菌落形成细胞； eNOS，内皮一氧化氮合酶； EPA，二糖酸； EPC，内皮祖细胞； ESC，胚胎干细胞； Foxo，叉子盒； GPX，谷胱甘肽过氧化物酶； GRX，谷毒素； GWAS，全基因组协会研究； H 2 O 2，过氧化氢； H 2 S，硫化氢； HGPS，Hutchinson – Gilford progeria综合征； HIF-1α，缺氧诱导因子-1α； HO-1，血红素氧酶-1; I/R，缺血/再灌注； IPSC，诱导多能干细胞；线粒体电子传输链； MEF，小鼠胚胎成纤维细胞； Mi，心肌梗塞； MPTP，线粒体通透性过渡孔； NAC，N-乙酰L-半胱氨酸； NLRP3，点头样受体蛋白3；不，一氧化氮； NOX，NADPH氧化酶； NRF2，核因子红细胞2相关因子2； NRP1，Neuropilin 1; PM 2.5，颗粒物； PRX，过氧蛋白； PUFA，多不饱和脂肪酸； ROS，活性氧； SASP，与衰老相关的分泌表型； SDF-1，基质细胞衍生的因子1； SMPC，平滑肌样祖细胞；草皮，超氧化物歧化酶； SRF，血清反应因子； T-BHQ，Tert-丁基氢喹酮； TRX，TXN，硫氧还蛋白； TRXR，硫氧还蛋白还原酶； VEGF，血管内皮生长因子； VSMC，血管平滑肌细胞。
对牛皮利亚corylifolia l。的评论：具有深刻生物学意义的有价值的植物
结直肠癌（CRC）是全球最普遍，最致命的恶性肿瘤之一。最近，铁铁作用是一种以铁依赖性和脂质过氧化为特征的新型细胞死亡形式，引起了研究人员的显着关注。甲状腺吞噬作用的机制，包括细胞内铁水平，脂质过氧化和抗氧化系统调节，为癌症治疗策略提供了新的见解。这项研究旨在探索在免疫疗法的CRC中，突出其潜在的机制和临床应用的背景下，铁吞作用的新兴作用。我们对当前文献进行了全面的综述，阐明了铁铁毒性的生物学机制，与CRC的关系以及铁铁作用与免疫疗法之间的相互作用。铁凋亡通过调节细胞内铁水平，脂质代谢和抗氧化剂系统来重塑肿瘤微环境（TME），从而显着增强了免疫检查点抑制剂（ICIS）的有效性。同时，中医疗法通过调节TME并诱导铁铁作用来促进抗肿瘤免疫。此外，纳米技术的进步通过实现针对性的递送铁毒性诱导剂或免疫调节剂，将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤并进一步增强ICI效应性，从而促进了精确的治疗。这项研究全面回顾了CRC中的铁毒性，免疫疗法，传统中药和纳米技术的最新发展，强调了与铁毒相关的生物标志物和新颖诱导剂对个性化治疗的重要性。总而言之，铁铁作用提供了一种有前途的策略来克服CRC治疗耐药性并增强免疫疗法效率，保证进一步研究和转化应用。
特刊“表观遗传景观的氧化还原调控”“氧化应激介导的组蛋白翻译后修饰的改变”
2-HG：D-2-羟基戊二酸。4-HNE：4-羟基-2-壬烯醛。4-ONE：4-氧代-2-壬烯醛。BEAS-2B：用 Ad12-SV40 2B 转化的支气管上皮。CAF-1：染色质组装因子-1。CYP2E1：细胞色素 P450 家族 2 亚家族 E 成员 1。DDR：DNA 损伤反应。DSB：双链断裂。EMT：上皮间质转化。ER：雌激素受体。EWS：尤文氏肉瘤。GLO1：乙二醛酶 1。GSH：谷胱甘肽。GSNO：亚硝基谷胱甘肽。HAT：组蛋白乙酰转移酶。HDACi：组蛋白去乙酰化酶抑制剂。HDACs：组蛋白去乙酰化酶。HFD：组蛋白折叠域。 HIRA：组蛋白细胞周期调节剂。HMT：组蛋白甲基转移酶。HUVEC：人脐静脉内膜细胞。IDH：异柠檬酸脱氢酶。IL：白细胞介素。jmjCs：jumonji 蛋白。LOXL2：赖氨酰氧化酶样 2。LSD1：赖氨酸特异性脱甲基酶 1。LTQ：赖氨酸酪氨酸醌结构域。MGO：甲基乙二醛。MnSOD：锰超氧化物歧化酶。MS：质谱法。NAC：n-乙酰半胱氨酸。NSCLC：非小细胞肺癌。ONOO -：过氧亚硝酸盐。oxiPTMs：氧化翻译后修饰。PARP：聚 ADP 核糖聚合酶。PDXs：患者来源的异种移植。PTMs：翻译后修饰。 RNOS：活性氧和活性氮氧化物。ROS：活性氧。SAHF：衰老相关异染色质灶。SAM：S-腺苷甲硫氨酸。SLE：系统性红斑狼疮。TNBC：三阴性乳腺癌细胞。V/ST：伏立诺他/替莫唑胺。α-KG：α-酮戊二酸
2型糖尿病患者的氧化应激和炎症白细胞标记：单个中心，横断面研究
应激会导致细胞损伤，例如对DNA，蛋白质和脂质膜的损伤[3]。烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）是一种与膜相关的连接络合物，它使用NADPH作为电子供体来催化单电子还原氧的减少[4]。NOX被视为糖尿病中葡萄糖诱导的ROS形成的主要来源[5]。髓过氧化物酶（MPO）是过氧化物酶亚科的成员，它催化了过氧化氢和氯离子之间的反应，从而产生次醛酸，这是中性粒细胞产生的最强大的杀菌氧化剂[6]。在一项研究中，在患有和没有心血管疾病症状的T2D患者中发现血浆MPO活性显着增强[7]。该观察结果表明，血液中的MPO活性升高可能是T2D患者氧化应激和心血管风险的附加标志。自由基的氧化活性的表现可以通过测量生物系统中的氧化产率来获得[8]。因此，脂质过氧是氧化应激的最有用的生物标志物。丙二醛（MDA）是脂质过氧化的最终产物之一，最终在氧化条件下血浆增加[9]。总氧气应激（TOS）通常用于估计体内的整体氧化态。因此，较高水平的ROS会导致脂质，氨基酸，植物和蛋白质的过氧化，并产生羟氧化物的产生[10]。中性粒细胞与淋巴细胞比（NLR）也反映了氧化应激的存在[14]。先前的研究报告说，通过测量氢过氧化物的水平，T1D [11]和T2D患者的氧化应激增加。已经表明，即使在正常范围内，升高的白血细胞（WBC）计数也与T2D中的宏观和微血管并发症都相关[13]。因此，本研究的目标是评估与对照组相比，糖尿病患者的某些氧化应激标志物（例如NOX和MPO，MDA和TOS）以及细胞炎性生物标志物。希望这些发现能够改善对T2D中氧化应激和炎症的复杂病理生理学的理解。
混合钠空气电池能否胜过非水系钠氧电池？
锂离子电池是当今电力平台的重要组成部分。锂离子电池在所有便携式电子设备、电动和混合动力汽车以及电网规模的储能系统中都有广泛的应用。[4] 但由于电池行业需要近 50% 的可用锂资源，因此锂离子电池能否大规模生产用于电网应用尚不确定。[5f] 此外，锂离子在非质子电解质中的电导率有限以及安全性较差也可能对其大规模利用造成问题。这些缺点促使研究人员寻找替代锂离子电池的新型储能技术，其中可充电金属空气电池成为一种有前途的新型电能存储技术（图 1）。通常，金属空气电池（Li 或 Na）比锂离子电池具有更高的理论比能，这使得金属空气电池系统对混合动力和混合动力电动汽车具有吸引力和实用性。 [6] 以金属为阳极、氧为阴极活性材料的电化学电力装置具有最高的能量密度，因为后者不存储在装置内部，而是可从环境中获取。锂空气电池（LAB）的理论比能量与汽油的理论比能量相当。[5c,7] 空气阴极性能限制了电池容量，危及 LAB 技术的商业成功。首先，无论是碱性还是酸性水性电解质，在阴极反应过程中都会消耗溶剂。其次，由于孔口/开口的堵塞导致放电不完全。[8] 因此，提高 LAB 性能的可能途径之一是阴极材料结构，[9] 它可以保持活性锂离子和氧气的传输，并且可以填充大量氧还原反应（ORR）的产物而不会堵塞孔隙。在燃料电池的气体扩散电极 (GDE) 领域中，双孔材料有望提高能量容量。[10] 第三，空气阴极性能下降。空气阴极提供大部分电池能量，因此电池电压降最大。[11] 放电过程中 LiO 2 的积累产生了混合产物，充电时的高电压导致溶剂分解，同时过氧化锂也发生还原。[12] 氧溶解度和扩散速率成为影响电池能量容量的关键因素。使用氧溶解度高和氧扩散率高的电解质可提高阴极容量。[8,13]
葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
引用Ahmadpour Y，Bahrami G，Arkan E，Abbaszadeh F，Aghaz F，Fakhri S和EcheverríaJ（2025）揭示了Rosa Canina Canina少量糖
脊髓损伤（SCI）是一项巨大的公共卫生挑战，全世界数百万个人，通常导致令人衰弱的感觉运动障碍，这显着损害了生活质量。SCI的复杂性是多方面的，不仅涉及对脊髓的直接物理创伤，而且还涉及一系列生物反应的级联，这些反应会使损伤永存并抑制恢复（Cardile等，2024）。在与SCI病理生理学有关的各种生物学机制中，氧化应激，其特征在于活性氧（ROS）产生和抗氧化剂防御之间存在不平衡，已成为加剧神经损害和阻碍恢复的关键因素（Jia等人，2012; disavadiya et al an al and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and an al an al an al an al an al an al an al al an al an al an al an al al an al an al an al an al visavadiya等。一氧化氮（NO）是在氧化应激过程中产生的重要反应性氮种（Ozcan和Ogun，2015）。SCI之后，NO的产生增加，这有助于血管舒张。然而，这也没有硝基化的鼻型途径，导致过氧亚硝酸盐的形成，以及各种细胞信号通讯，以及对神经元，脂质和DNA的氧化损伤，这可能会进一步加剧神经元损害（Conti等，2007，2007; Xiong et al。谷胱甘肽（GSH）是清除ROS的关键非酶促抗氧化剂，有助于维持氧化还原平衡。它以两种形式存在：减少（GSH）和氧化（GSSG）。另一方面，过氧化氢酶是一种将过氧化氢（H 2 O 2）催化为水和氧的酶。我们以前已经表征了上述该反应对于缓解氧化应激至关重要（Brunelli等，2001;Vašková等，2023）。SCI后，多余的ROS会耗尽GSH和压倒性过氧化氢酶，从而导致氧化应激增加（Jia等，2012）。当前的SCI治疗选择是有限的，尽管手术技术和康复疗法的进步，但缺乏有效和FDA批准的药理学干预措施仍然是一个紧迫的挑战。现有的药物治疗通常与不良的副作用有关，这强调了迫切需要创新的治疗策略（Cristante等，2012）。一个有希望的研究领域的重点是使用以神经保护特性而闻名的天然化合物。Rosa Canina L. [R. canina）（R. canina），也称为狗玫瑰，是丰富的生物活性化合物来源，包括寡糖，这些化合物以其抗氧化剂和抗渗透性效应而闻名（Taneva等，2016）。最近的研究表明，源自各种植物来源的寡糖在调节氧化应激和促进神经元健康方面起着至关重要的作用（Vieira等，2020; Kang等，2022）。鉴于氧化应激在SCI进展中的作用，canina犬寡糖作为潜在的治疗剂的探索似乎是有效的。
铜的生物无机化学：从生物化学到药理学
铜是人类[1，2]，植物[3-5]，脊椎动物和无脊椎动物[6]的必不可少的痕量元件，并且存在于无数蛋白质和酶的不同活性位点[7-11]。在此类生物系统中，铜酶发挥了诸如氧气摄取和运输等功能。呼吸链中的电子转移；许多底物的催化氧化或还原；抗氧化作用；金属离子的吸收，运输和存储等。[12，13]。从结构上讲，铜化合物以许多构型出现，并以简单的配体或生物分子协调，以广泛的排列[14]。生物系统中存在的铜，Cu +和Cu 2+的两个共同氧化态表现出具有奇特的特性，具有一系列的反应性和核性，形成了单，BI-，BI-，多核，甚至簇种。铜的蛋白质可能具有一个或多个具有不同光谱特征和不同活性的金属离子中心[15]。另一方面，铜离子也参与神经退行性疾病，其中其氧化还原特性起着重要作用[16-22]。考虑到上述铜的不同生物学作用，新的含铜配位配合物的发展是一个强烈的研究主题，涉及探索其药理特性，尤其是其抗癌活性[23 - 31]。在大多数已发表的文章中都报道了潜在的抗癌药。Batista和Coll。Batista和Coll。因此，铜的生物无机化学构成了一个丰富而具有挑战性的调查领域，吸引了世界各地研究小组的关注和兴趣，这表明，通过使用铜结合使用第二个关键词，在文献搜索中发现的大量文件证明了抗菌，抗癌，抗癌，催化剂，mimics，mimics，spectry，specter，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectr <This diversity is clearly demonstrated in this Special Issue of Inorganics, ‘Bioinor- ganic Chemistry of Copper', which contains 14 published articles that explore topics such as antiproliferative studies, anticancer agents, anti-inflammatory compounds, potential radioactive imaging diagnosis agents, reactive species related to amyloid peptides, antipar- asitic activity, catalytic oxidative activity, and蛋白质模仿。A re- view about mixed chelate homoleptic or heteroleptic copper(II) complexes, known as Casiope í nas ® and already used in clinical tests, was provided by Ruiz-Azuara and co- workers (contribution 1), describing translational medicine criteria to establish a normative process for new drug development.（贡献2）分离并表征了一系列Cu（I） / PPH 3 / Naphtoquinone络合物，具有针对多种肿瘤细胞的抗癌特性。它们的作用方式还涉及无活性氧（ROS）产生，无论是在没有（过氧基本）和辐照（羟基自由基）的情况下。
铜的生物无机化学：从生物化学到药理学
铜是人类[1，2]，植物[3-5]，脊椎动物和无脊椎动物[6]的必不可少的痕量元件，并且存在于无数蛋白质和酶的不同活性位点[7-11]。在此类生物系统中，铜酶发挥了诸如氧气摄取和运输等功能。呼吸链中的电子转移；许多底物的催化氧化或还原；抗氧化作用；金属离子的吸收，运输和存储等。[12，13]。从结构上讲，铜化合物以许多构型出现，并以简单的配体或生物分子协调，以广泛的排列[14]。生物系统中存在的铜，Cu +和Cu 2+的两个共同氧化态表现出具有奇特的特性，具有一系列的反应性和核性，形成了单，BI-，BI-，多核，甚至簇种。铜的蛋白质可能具有一个或多个具有不同光谱特征和不同活性的金属离子中心[15]。另一方面，铜离子也参与神经退行性疾病，其中其氧化还原特性起着重要作用[16-22]。考虑到上述铜的不同生物学作用，新的含铜配位配合物的发展是一个强烈的研究主题，涉及探索其药理特性，尤其是其抗癌活性[23 - 31]。在大多数已发表的文章中都报道了潜在的抗癌药。Batista和Coll。Batista和Coll。因此，铜的生物无机化学构成了一个丰富而具有挑战性的调查领域，吸引了世界各地研究小组的关注和兴趣，这表明，通过使用铜结合使用第二个关键词，在文献搜索中发现的大量文件证明了抗菌，抗癌，抗癌，催化剂，mimics，mimics，spectry，specter，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectr <This diversity is clearly demonstrated in this Special Issue of Inorganics, ‘Bioinor- ganic Chemistry of Copper', which contains 14 published articles that explore topics such as antiproliferative studies, anticancer agents, anti-inflammatory compounds, potential radioactive imaging diagnosis agents, reactive species related to amyloid peptides, antipar- asitic activity, catalytic oxidative activity, and蛋白质模仿。A re- view about mixed chelate homoleptic or heteroleptic copper(II) complexes, known as Casiope í nas ® and already used in clinical tests, was provided by Ruiz-Azuara and co- workers (contribution 1), describing translational medicine criteria to establish a normative process for new drug development.（贡献2）分离并表征了一系列Cu（I） / PPH 3 / Naphtoquinone络合物，具有针对多种肿瘤细胞的抗癌特性。它们的作用方式还涉及无活性氧（ROS）产生，无论是在没有（过氧基本）和辐照（羟基自由基）的情况下。
心脏内质网应激和未折叠蛋白
心肌梗死 (MI) 是世界范围内的重要死亡原因 [1]。由于现代治疗选择，MI 的死亡率一直在下降，MI 幸存者的数量也在不断增加 [2]。其中许多人随后出现心力衰竭 (HF) 的症状 [3,4]。心肌细胞因缺血死亡后，HF 的发展与不良的左心室重塑有关，导致功能丧失 [5,6]。高脂饮食 (HFD) 可通过心脏肥大、心肌细胞凋亡和间质纤维化等机制加剧 MI 后的重塑 [7,8]。实验研究表明，HFD 显著加剧老年大鼠的高血压心脏病，导致心房和心室重塑恶化以及相关的左心室收缩功能受损 [9]。此外，仅 12 周的 HFD 就会对心脏功能产生不利影响，这通过左心室斑点追踪成像 [10] 进行测量，该参数能够检测亚临床左心室。不幸的是，最近的临床研究表明，人类高脂肪产品的消费量一直在稳步增加 [11]。在 HF 的背景下，人们对亚硝化/氧化应激、炎症和内质网应激进行了很多讨论 [12-15]。然而，对于 HFD 对 HF 中这些过程的影响知之甚少。亚硝化/氧化应激是指当氧代谢紊乱时，一氧化氮 (NO) 和活性氧物质之间的生化反应。该过程导致活性氮物质 (如过氧亚硝酸根阴离子) 的产生，从而导致蛋白质硝化和损伤 [16]。这种损伤的标志是 3-硝基酪氨酸 (3-NT) [17]。一氧化氮合酶 (NOS) 催化一氧化氮的产生，一氧化氮合酶有三种亚型：诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) [18]。这些亚型在心血管健康和疾病中发挥着至关重要的作用。iNOS 在正常心脏组织中的表达水平非常低 [19]。炎症会导致 iNOS 活化和过表达，这会对心脏造成有害影响，而转基因动物中 nNOS 和 eNOS 的过表达会改善心肌梗死后的心脏功能 [20]。髓过氧化物酶 (MPO) 在炎症反应中起着至关重要的作用 [21]。它主要在中性粒细胞和单核细胞中表达。MPO 催化产生次氯酸，一种强效氧化剂 [22]。此外，这种蛋白质还可以直接参与活性氮物质的形成。循环中 MPO 水平升高与炎症和氧化应激有关 [ 23 ]。此外，最近的荟萃分析表明 MPO 可作为 HF 诊断的有价值标志物 [ 24 ]。当错误折叠或未折叠的蛋白质压倒内质网（内质网是蛋白质折叠和脂质生物合成的关键细胞器）时，就会发生内质网应激。如前所述，亚硝化/氧化应激会影响蛋白质折叠过程并导致内质网应激 [ 25 , 26 ]。后者会激活未折叠蛋白反应 (UPR)，这是一种复杂的信号网络，旨在恢复蛋白质稳态或在不可能的情况下促进细胞凋亡。该过程在