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Clitoria ternatea提取的壳聚糖纳米颗粒改善糖尿病和氧化应激
2型糖尿病（T2DM）是扩大的全球健康问题之一，是最常见的代谢性疾病，其特征是高血糖，这显着有助于产生活性氧（ROS）。文献中已经提到了400多种具有降血糖活性的植物。Clitoria ternatea（C。ternatea）通常称为蝴蝶豌豆或亚洲鸽子，是Fabaceae家族的植物种类成员。这项研究的主要目的是评估链霉菌素（STZ）产生的正常和糖尿病2中的甲状腺梭菌（CT-MX）和/或壳聚糖负载的纳米颗粒（CHNPS）抗透明血糖和抗氧化作用的甲醇提取物。总共将20个雄性白化大鼠分为4组，对照非糖尿病（NC），STZ/糖尿病控制，STZ/糖尿病 + CT -MX和STZ/糖尿病 + CT -CHNPS组。28天后，评估了评估评估胰岛素水平，空腹血糖（FBG），天冬氨酸转氨酸酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），脂质过氧化物过氧化物和mRNA基因的表达。对胰腺组织进行了组织病理学和免疫组织化学研究。在STZ/糖尿病（GP2）大鼠中，FBG，AST，ALT以及CDKN1A和TP53基因表达的水平显着增加。此外，高血糖诱导的肝氧化态可以通过SOD和GSH水平的脂质过氧化和恶化的显着增加来证明。纳米载体剂在抗氧化后显示出极好的抗血糖和作用，使其成为糖尿病患者的有前途的技术。相反，STZ/糖尿病 + CT -MX和STZ/糖尿病 + CT -CHNP都显示出与糖尿病相关并发症的明显改善。但是，STZ/糖尿病 + CT -CHNP（GP4）大鼠显着抑制了产生的氧化应激和改善的抗氧化活性，肝功能和胰岛素分泌。此外，与GP2相比，它们的胰腺截面具有正常分布和β细胞数量的正常再生胰腺内分泌胰岛，与GP2相比，具有正常分布和β细胞的数量，并抑制炎症和凋亡基因表达的建筑。
紫锥菊葡萄氏植物提取物针对兔子中的pasterullosis的保护作用：
偷旋紫杉醇（E. purpurea）已被用于预防和控制呼吸系统的感染疾病。在这项研究中，我们研究了甲乙发展曲霉氧霉素对锯齿状甲甲烷多核型甲甲虫对A型A型甲甲基甲甲型型甲状腺型感染的影响压力标记。forthymale白色新西兰兔子被划分为相等的群体；将第1组作为对照，第2组WA在室内感染了P.MultoctiDatepe a（4x107 cfu/ml/兔子）在实验开始（FBE）的第14天（FBE）的第14天，第3组被口服管理。 4WA在第14天FBE经胸膜的鼻内感染，然后用ENR霉菌素治疗（10 mg / kg b.w. < / div>在饮用水中）从第18至20天出现临床体征后。结果表明，兔子中的肿瘤性感染产生了大细胞多色染色性贫血（RBC = 5.26 x106/µl）（MCV = 76.06 fl，mcv = 76.06 fl，mCHC = 24.99％），leuk a/a/a/abiocy a。在吞噬百分比（51.60％）和吞噬指数（0.26）中。我们观察到总蛋白质，白蛋白和球蛋白的血清水平降低。此外，还记录了血清丙氨酸氨基转移酶（Alt，34.4 u/L）和碱性磷酸酶（ALP，27.80 u/L）的显着增加。还包括血清胆红素，总胆红素= 1.03mg/dl，直接bilirirubin = 0.61 mg/dliririririririricect = 0.61 mg/dliriririricect mg/dl）水平显着升高。血清尿素（47.32mg/dL）和肌酐水平（2.10 mg/dl）显着增加。此外，兔子中的多杆菌感染引起的氧化应激，在血清过酶（CAT，3.13 nmol/L）的显着降低中观察到，脂质过氧化（MDA，3.46 nmol/L）的升高。总而言之，与多洛昔氏菌的兔子相比，兔子型型兔子型在兔子感染前后的eChinecealtment能够改善所有研究参数的改变。关键词：兔子，紫锥花，Enroroxanin，basteurellamultocida，氧化应激。
![用[18F] HGTS13，A ...](/simg/5\575557a1a96f40a22b061ab8b711b7b40d228aad.webp)
用[18F] HGTS13，A ...
多形胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见，最具侵略性的原发性脑肿瘤，其特征是对常规疗法的抗性和不良的生存率。铁凋亡是一种由脂质过氧化驱动的调节细胞死亡形式，最近已成为GBM治疗的有前途的治疗靶标。但是，目前尚无非侵入性成像技术来监测促肥力化合物及其各自的靶标的参与，或者可以监测基于铁毒性疗法的疗效。System XC-是细胞氧化还原稳态的重要参与者，通过介导胱氨酸的交换来谷氨酸，从而在戊二酸谷氨酸方面发挥着至关重要的作用，从而调节了半胱氨酸的可用性，Cysyine是谷胱甘肽合成的至关重要的前体，并影响细胞抗氧化剂的抗氧化剂防御系统。我们最近报告了[18 f] hgts13的开发和验证，这是一种针对系统XC-的放射性药物特异性。方法：在当前的工作中，我们表征了各种细胞系对促肥力化合物的敏感性，并评估了[18 F] HGTS13的能力，以区分敏感和抗性细胞系的能力，并监测响应于肥大的诱导研究的研究性化合物的变化。然后，我们将[18 F] HGTS13摄取的变化与细胞谷胱甘肽含量相关联。此外，我们评估了[18 f] HGTS13在胶质瘤模型中的摄取，无论是在使用咪唑酮Erastin（IKE）治疗前后，是系统XC活性的促肥力抑制剂。结果：用Erastin2（一种系统XC-抑制剂）处理，在体外显着降低[18 F] HGTS13摄取和细胞谷胱甘肽含量。含有[18 F] HGTS13的含C6神经胶质瘤大鼠的动态PET/CT成像显示，颅内神经胶质瘤内较高且持续的吸收，并且在使用IKE进行预处理后，这种吸收降低。结论：总而言之，[18 f] HGTS13代表了一种有前途的工具，可以区分细胞类型，这些工具表现出对靶向系统XC-的诱导铁毒性诱导疗法的敏感性或抗性，并监测这些药物的参与度。
非小细胞肺癌的生物学见解
摘要肺癌的发生依赖于细胞内的半胱氨酸来克服氧化应激。包括非小细胞肺癌 (NSCLC) 在内的几种肿瘤类型通过过表达胱氨酸转运蛋白 SLC7A11 上调 xc - 胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白 (xCT) 系统，从而维持细胞内半胱氨酸水平以支持谷胱甘肽合成。核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2) 通过调节 SLC7A11 充当氧化应激抵抗的主要调节器，而 Kelch 样 ECH 相关蛋白 (KEAP1) 充当氧化反应转录因子 NRF2 的细胞质抑制因子。KEAP1/NRF2 和 p53 的突变会诱导 NSCLC 中的 SLC7A11 激活。细胞外胱氨酸对于提供对抗氧化应激所需的细胞内半胱氨酸水平至关重要。胱氨酸可用性中断会导致铁依赖性脂质过氧化，从而导致一种称为铁死亡的细胞死亡。xCT 的药理抑制剂（SLC7A11 或 GPX4）会诱导 NSCLC 细胞和其他肿瘤类型的铁死亡。当胱氨酸摄取受损时，细胞内的半胱氨酸池可以通过转硫途径维持，该途径由胱硫醚-B-合酶 (CBS) 和胱硫醚 g-裂解酶 (CSE) 催化。外源性半胱氨酸/胱氨酸和转硫途径参与半胱氨酸池和下游代谢物会导致 CD8 + T 细胞功能受损和免疫疗法逃避，从而削弱免疫反应并可能降低免疫治疗干预的有效性。细胞焦亡是一种以前未被认识的受调节细胞死亡形式。在由 EGFR、ALK 或 KRAS 驱动的 NSCLC 中，选择性抑制剂可诱导细胞焦亡和凋亡。靶向治疗后，线粒体内在凋亡途径被激活，从而导致 caspase-3 的裂解和活化。因此，gasdermin E 被激活，从而导致细胞质膜通透化和细胞溶解性焦亡（以特征性细胞膜膨胀为标志）。本文还讨论了 KRAS G12C 等位基因特异性抑制剂的突破和潜在的耐药机制。关键词溶质载体家族 7 成员 11 (SLC7A11)；核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2)；铁死亡；焦亡；KRAS G12C 等位基因特异性抑制剂；非小细胞肺癌 (NSCLC)
肉豆蔻种子的治疗和药理前景
背景和目标：几个世纪以来，植物种子提取物已被广泛使用并以其益处而珍视。它们已用于食品，香水，芳香疗法和传统医学。这些天然产品以其治疗特性而闻名，通常用于药用治疗。它们的重要药理特征为预防或治疗各种疾病提供了绝佳的标志。在这项研究中，我们全面评估了肉豆蔻种子的生物学和药理特性，并探讨了它们在治疗各种疾病方面的功效。方法：使用与肉豆蔻种子有关的关键字分析了包括Google Scholar，PubMed，Scopus，Scienceirect和Wiley在内的数据库中发表的文章。所搜索的关键字是化合物，抗氧化剂，抗炎，抗菌，抗真菌，抗生素，抗病毒，抗糖尿病，抗癌特性及其心血管和阿尔茨海默氏症中的保护机制。结果与讨论：据报道，肉豆蔻种子具有针对各种细菌和真菌的有效抗菌特性，因此显示出对抗击微生物感染和促进整体健康的潜力。此外，肉豆蔻提取物可通过改善人体的天然抗氧化剂防御机制有效地减少氧化应激和炎症。肉豆蔻影响脂质过氧化，脂质氧化减少，低密度脂蛋白（LDL）以及磷脂和胆固醇排泄增加。肉豆蔻种子提供可以彻底改变医学的治疗和新型药物。此外，肉豆蔻提取物可改善心脏代谢的调节，加速心脏电导率和心室收缩力，并防止细胞凋亡。这项研究阐明了肉豆蔻种子的精神，麻醉，抗抑郁药和焦虑作用及其作为药物的潜力。值得注意的是，尽管肉豆蔻摄入的镇静性和有毒特性，但在20 - 80 g粉末的剂量范围内并未引起死亡或威胁生命的影响。然而，对50种化合物的肉豆蔻提取物进行了化学分析，包括类黄酮，生物碱和多酚化合物，这些化合物表现出抗氧化特性，可以用作植物医学。此外，在不同的管理途径中发现了肉豆蔻的特殊药代动力学和生物利用度不同，但是仍然需要更多的临床试验。结论：了解肉豆蔻的化学组成和药理特性对新的药物发现和治疗进步有望。通过深入研究其药理特性，我们可以发现这种自然奇迹的巨大潜在可能性。
社论：癌症代谢和基于T细胞的肿瘤免疫的当前见解
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如，在肿瘤细胞增殖过程中，糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β，从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞（TREG）的产生来阻止肿瘤免疫（1）。用2-脱氧葡萄糖（一种糖酵解的抑制剂）治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是，抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞，同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中，抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加，从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议，抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 ）。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。）。Shen等。此外，脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节（Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36（一种脂肪酸转运蛋白）的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36，使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性（ER+BR）乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性，脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明，高危患者表达高水平的ALOX15，一种相关的基因
EMB琼脂预期用途曙红亚甲基蓝（...
EMB琼脂预期用途的亚甲基蓝色（EMB）琼脂是一种略有选择性和差异培养基，用于从临床和非临床标本中分离，培养和分化革兰氏阴性肠菌的分离，培养和分化。摘要曙红亚甲基蓝色（EMB）琼脂最初是由Holt-Harris和Teague开发的。eosin Y和亚甲基蓝是这些介质中掺入的两种染料。该配方在乳糖发酵和非乳糖发酵微生物的菌落之间产生了锐利而独特的分化。原理培养基包含曙红和亚甲基蓝色染料，这些染料在有限程度上抑制革兰氏阳性细菌。此外，这些染料还用作微生物对乳糖/蔗糖发酵响应的差异指标。蔗糖作为典型的乳糖发酵，革兰氏阴性芽孢杆菌的替代碳水化合物来源，有时可能不会发酵乳糖或可能缓慢发酵。乳糖发酵罐将降低培养基的pH值，从而导致由于甲基蓝欧染料染料复合物吸收而形成紫色的黑菌落，而乳糖非因子可能会通过氧化脱氨酸来提高周围培养基的pH值，从而溶解甲基蓝色蛋白质复合物中的甲基蓝色蛋白质复合物，从而在无色的上溶解了甲基化的蛋白质。配方 *成分G/L pryptone 10.0磷酸二磷酸二硫酸2.0乳糖5.0蔗糖5.0 Eosiny 0.4甲基蓝色0.065琼脂13.5最终pH（在25°C下）7.2±0.2 *调整为适合性能参数。储存和稳定存储在紧密闭合的容器和2°C-8°C下制备的培养基中脱水的培养基脱水。2。避免冷冻和过热。在标签上到期日之前使用。打开后，保持粉末状培养基闭合以避免补水。样品水样和临床样品的类型。样品收集和处理确保所有样品都正确标记。按照确定的准则遵循适当的技术来处理样品。某些样品可能需要特殊处理，例如立即制冷或免受光的保护，遵循标准程序。样品必须在允许的持续时间内存储和测试。使用后，必须在丢弃前高压灭菌对受污染的材料进行消毒。指示1。将35.96克粉末悬浮在1000毫升纯化 /蒸馏水中。彻底混合直至悬浮液均匀。3。频繁搅拌热以完全溶解粉末。避免过热。4。根据经过验证的循环，通过在121°C（15 psi）的121°C（15 psi）进行消毒15分钟。5。冷却至50°C，然后摇动培养基以氧化甲基蓝色并悬挂絮凝沉淀物。6。倒入无菌石油中。
使用合成生物学...
季节性的p-葡萄糖酸和抗菌活性的季节性变化。Pharm Biol 46：889-893。Karamat，F，Olry，A，Munakata，R等。 （2014）香豆素 - 特定的pren- yltransferase催化了欧洲裔弗拉诺科·马林形成的关键生物合成反应。 工厂J 77：627-638。 Kohnen -Johannsen，KL和Kayser，O（2019）Tropane生物碱：化学，药理学，生物合成和生产。 分子24：796。 li，H，Ban，Z，Qin，H等。 （2015）一种异源膜 - 霍普的结合前蛋白基 - 转移酶复合物在苦酸途径中催化三种顺序芳族预奈尔。 植物生理学167：650-659。 Luo，X，Reiter，MA，D'Espaux，L等。 （2019a）大麻素及其在酵母中的非天然类似物的完全生物合成。 自然567：123-126。 luo，ZW，Cho，JS和Lee，SY（2019b）微生物炭疽甲酯的微生物产生，葡萄味。 Proc Natl Acad Sci USA 116：10749-10756。 MA，J，GU，Y，Marsafari，M等。 （2020）Yarrowia脂溶剂的合成生物学，系统生物学和代谢工程，可用于可持续的生物填充平台。 J Ind Microbiol Biotechnol 47：845-862。 mori，T，（2020）芳族前转移酶的酶学研究。 J Nat Med 74：501-512。 Munakata，R，Inoue，T，Koeduka，T等。 （2014）柠檬中的香烷基双磷酸 - 特异性芳基丙烯基转移酶的分子克隆和表征。 植物生理学166：80-90。 社区生物2：384。Karamat，F，Olry，A，Munakata，R等。（2014）香豆素 - 特定的pren- yltransferase催化了欧洲裔弗拉诺科·马林形成的关键生物合成反应。工厂J 77：627-638。Kohnen -Johannsen，KL和Kayser，O（2019）Tropane生物碱：化学，药理学，生物合成和生产。 分子24：796。 li，H，Ban，Z，Qin，H等。 （2015）一种异源膜 - 霍普的结合前蛋白基 - 转移酶复合物在苦酸途径中催化三种顺序芳族预奈尔。 植物生理学167：650-659。 Luo，X，Reiter，MA，D'Espaux，L等。 （2019a）大麻素及其在酵母中的非天然类似物的完全生物合成。 自然567：123-126。 luo，ZW，Cho，JS和Lee，SY（2019b）微生物炭疽甲酯的微生物产生，葡萄味。 Proc Natl Acad Sci USA 116：10749-10756。 MA，J，GU，Y，Marsafari，M等。 （2020）Yarrowia脂溶剂的合成生物学，系统生物学和代谢工程，可用于可持续的生物填充平台。 J Ind Microbiol Biotechnol 47：845-862。 mori，T，（2020）芳族前转移酶的酶学研究。 J Nat Med 74：501-512。 Munakata，R，Inoue，T，Koeduka，T等。 （2014）柠檬中的香烷基双磷酸 - 特异性芳基丙烯基转移酶的分子克隆和表征。 植物生理学166：80-90。 社区生物2：384。Kohnen -Johannsen，KL和Kayser，O（2019）Tropane生物碱：化学，药理学，生物合成和生产。分子24：796。li，H，Ban，Z，Qin，H等。（2015）一种异源膜 - 霍普的结合前蛋白基 - 转移酶复合物在苦酸途径中催化三种顺序芳族预奈尔。植物生理学167：650-659。Luo，X，Reiter，MA，D'Espaux，L等。（2019a）大麻素及其在酵母中的非天然类似物的完全生物合成。自然567：123-126。luo，ZW，Cho，JS和Lee，SY（2019b）微生物炭疽甲酯的微生物产生，葡萄味。Proc Natl Acad Sci USA 116：10749-10756。MA，J，GU，Y，Marsafari，M等。 （2020）Yarrowia脂溶剂的合成生物学，系统生物学和代谢工程，可用于可持续的生物填充平台。 J Ind Microbiol Biotechnol 47：845-862。 mori，T，（2020）芳族前转移酶的酶学研究。 J Nat Med 74：501-512。 Munakata，R，Inoue，T，Koeduka，T等。 （2014）柠檬中的香烷基双磷酸 - 特异性芳基丙烯基转移酶的分子克隆和表征。 植物生理学166：80-90。 社区生物2：384。MA，J，GU，Y，Marsafari，M等。（2020）Yarrowia脂溶剂的合成生物学，系统生物学和代谢工程，可用于可持续的生物填充平台。J Ind Microbiol Biotechnol 47：845-862。mori，T，（2020）芳族前转移酶的酶学研究。J Nat Med 74：501-512。Munakata，R，Inoue，T，Koeduka，T等。 （2014）柠檬中的香烷基双磷酸 - 特异性芳基丙烯基转移酶的分子克隆和表征。 植物生理学166：80-90。 社区生物2：384。Munakata，R，Inoue，T，Koeduka，T等。（2014）柠檬中的香烷基双磷酸 - 特异性芳基丙烯基转移酶的分子克隆和表征。植物生理学166：80-90。社区生物2：384。Munakata，R，Olry，A，Takemura，T等。 （2021）UBIA超家族蛋白的平行演化为植物中的芳族O-前转移酶。 Proc Natl Acad Sci USA 118：E2022294118。 Munakata，R，Takemura，T，Tatsumi，K等。 （2019）分离用于苯基苯甲酸的毛细血管膜膜 - 结合二苯基转移酶，并在酵母中重新设计Artepillin c的重新设计。 村上，A，Kuki，W，Takahashi，Y等。 （1997）Auraptene，一种香豆素，抑制12 -O-四甲基烷酰基-13-乙酸 - 乙酸 - 诱导的ICR小鼠皮肤中的Tu- Mor促进，可能是通过抑制白血细胞中过氧化含量的产生。 JPN J Cancer Res 88：443-452。 Nishikawa，S，Aoyama，H，Kamiya，M等。 （2016）Artepillin C，一种典型的巴西蜂胶成分，诱导棕色 - 像脂肪细胞在C3H10T1/2细胞中形成，原发性腹股沟白色脂肪组织 -Munakata，R，Olry，A，Takemura，T等。（2021）UBIA超家族蛋白的平行演化为植物中的芳族O-前转移酶。Proc Natl Acad Sci USA 118：E2022294118。Munakata，R，Takemura，T，Tatsumi，K等。 （2019）分离用于苯基苯甲酸的毛细血管膜膜 - 结合二苯基转移酶，并在酵母中重新设计Artepillin c的重新设计。 村上，A，Kuki，W，Takahashi，Y等。 （1997）Auraptene，一种香豆素，抑制12 -O-四甲基烷酰基-13-乙酸 - 乙酸 - 诱导的ICR小鼠皮肤中的Tu- Mor促进，可能是通过抑制白血细胞中过氧化含量的产生。 JPN J Cancer Res 88：443-452。 Nishikawa，S，Aoyama，H，Kamiya，M等。 （2016）Artepillin C，一种典型的巴西蜂胶成分，诱导棕色 - 像脂肪细胞在C3H10T1/2细胞中形成，原发性腹股沟白色脂肪组织 -Munakata，R，Takemura，T，Tatsumi，K等。（2019）分离用于苯基苯甲酸的毛细血管膜膜 - 结合二苯基转移酶，并在酵母中重新设计Artepillin c的重新设计。村上，A，Kuki，W，Takahashi，Y等。（1997）Auraptene，一种香豆素，抑制12 -O-四甲基烷酰基-13-乙酸 - 乙酸 - 诱导的ICR小鼠皮肤中的Tu- Mor促进，可能是通过抑制白血细胞中过氧化含量的产生。JPN J Cancer Res 88：443-452。Nishikawa，S，Aoyama，H，Kamiya，M等。 （2016）Artepillin C，一种典型的巴西蜂胶成分，诱导棕色 - 像脂肪细胞在C3H10T1/2细胞中形成，原发性腹股沟白色脂肪组织 -Nishikawa，S，Aoyama，H，Kamiya，M等。（2016）Artepillin C，一种典型的巴西蜂胶成分，诱导棕色 - 像脂肪细胞在C3H10T1/2细胞中形成，原发性腹股沟白色脂肪组织 -
微生物的差异导致颅和脊柱手术后感染
客观这项回顾性研究的主要目的是评估引起手术部位感染（SSIS）的病原体差异（SSIS）和颅骨切除术和开放性脊柱外科手术的差异。次要目的是评估这些手术程序中SSI率的差异。使用Bonferroni校正和发病率风险比（RRS）的方法ANOVA测试用于通过手术部位和手术方法和程序使用回顾性，去识别的19993年神经外神经外科治疗后治疗的病原体的病原体差异，并在2007年至2020年之间治疗。结果的总体感染率分别为2.1％，1.1％和1.5％，宫颈，胸椎和腰椎手术的总体感染率分别为0.3％，1.6％和1.9％，分别为2.1％，1.1％和1.5％。颅骨术/颅骨切除术比脊柱手术更有可能导致SSI（RR 1.8，95％CI 1.4-2.2，p <0.0001）。cutibacterium痤疮（RR 24.2，95％CI 7.3-80.0，p <0.0001）;凝固酶阴性葡萄球菌（CONS）（甲基酸蛋白敏感的缺点：RR 2.9，95％CI 1.6-5.4，p = 0.0006;耐甲氧西林抗性cons：RR 5.6，95％CI 1.4-22.3，p = 0.02）; klebsiella aerogenes（RR 6.5，95％CI 1.7-25.1，p = 0.0003）; Serratia Marcescens（RR 2.4，95％CI 1.1-7.1，p = 0.01）;肠杆菌（RR 3.1，95％CI 1.2-8.1，p = 0.02）;和念珠菌（RR 3.9，95％CI 1.2-12.3，p = 0.02）更常见于颅骨术/颅骨切除术病例，而不是融合或椎板切除术SSIS。大肠杆菌和铜绿假单胞菌的感染主要发生在腰椎（分别为p = 0.0003和p = 0.0001）。pseudomo-nas铜绿可与裂缝SSIS相比SSIS（RR 4.4，95％CI 1.3-14.8，p = 0.02），而埃斯切里希菌大肠杆菌与融合ssis无关紧要，与颅骨SSIS相比，与颅骨SSIS相比，与颅骨SSIS相比（RR 4.1，95％1，95％，95％，95％）。结论是由于典型的胃肠道或泌尿粒革兰氏阴性细菌引起的SSI，最常见的是腰部手术后最常见的是，尤其是融合，可能是由于Perianal区域和生殖株在手术床和微生物菌群中的污染所致。头部和颈部皮肤菌群中的痤疮痤疮增加了这些身体部位手术干预后这种微生物引起的感染风险。与颅骨术/颅骨切除术相关的革兰氏阴性细菌类型表明这些病原体的潜在环境来源。基于作者的发现，神经外科医生还应考虑与苯甲酰苯甲酰过氧化苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酰基制剂，此外，除了标准的防腐剂（例如酒精性杀菌剂）用于颅，颈椎和上胸外科手术。此外，应考虑使用更广泛的革兰氏阴性细菌覆盖范围，例如使用第三代头孢菌素，以用于腰椎/腰椎融合手术抗生素预防。
flap核酸内切酶1通过ADP-核糖基化Yilun Sun 1*，Lisa M. Jenkins 2，Lara H. El Touny 3，Ukhyun Jo 1，Xi Yan
抽象的DNA-蛋白交联（DPC）是最普遍和有害的DNA病变之一，是由于暴露于代谢应激，药物或交联药物（如甲醛（FA））而引起的。fa是甲醇代谢，组蛋白脱甲基化，脂质过氧化和环境污染物的细胞副产品。无法修复FA诱导的DPC几乎所有基于染色质的过程，包括复制和转录，导致免疫缺陷，神经变性和癌症。然而，它在很大程度上仍然未知细胞如何维修DPC。由于缺乏鉴定DPC的技术，我们不理解FA的蛋白质类型会阻碍DPC修复的研究。在这里，我们通过将氯化葡萄球菌差异超速离心与HPLC-MAS-MAS光谱法（MS）耦合，从而设计了一种新型的生物测定法，以介绍FA诱导的DPC。使用该方法，我们揭示了FA诱导的人类细胞中FA诱导的DPC的蛋白质组，发现形成DPC的最丰富的蛋白质是PARP1，拓扑异构酶I和II和II和II，甲基转移酶，DNA和RNA聚合酶，组蛋白，组蛋白，以及核糖体蛋白。为了鉴定修复DPC的酶，我们进行了RNA干扰筛选，发现皮瓣核酸内切酶1（FEN1）的下调使细胞对FA过敏。由于Fen1具有5'-FLAP内切酶活性，因此我们假设FA诱导了DPC偶联的5'-FLAP DNA片段，可以通过Fen1处理。的确，我们证明了FA会损坏通过碱基切除途径（BER）转化为5'-FLAP的DNA碱基。我们还观察到受损的DNA碱基与DPC和FEN1共定位。从机械上讲，我们显示了FEN1在体内修复FA诱导的DPC和裂解5'-FLAP DNA底物，这些DNA具有模拟于体外的DPC。我们还发现，FEN1修复酶拓扑异构酶II（TOP2）-DPC，由其抑制剂依托泊苷和阿霉素诱导的诱导的酶促蛋白酶和阿霉素独立于BER途径，而FEN1和FEN1和DPC靶向的蛋白酶sprtn是对两种FA诱导的非Zym Zym Zym Zymations sprapterations spr的可行途径top2-dpcs。值得注意的是，我们发现FA诱导的非酶DPC和酶ToP2-DPC迅速通过聚辅助核糖基化（ParyLation）迅速修饰，这是一种由PARP1催化的翻译后修饰，由PARP1催化的，这是一种由Paryling DNA损伤损害蛋白和DNA Reparion Reparte resation and DNA损伤蛋白的关键DNA损伤效应器和DNA Reparte resation and dna Reparte stotes和DNA Reparte stotes。，我们用HPLC-MS的抗PAR抗体进行了免疫沉淀（IP）测定，并将Fen1鉴定为parylation底物。接下来，我们表明DPC底物的填充信号发出了Fen1，而Fen1的抚养也将Fen1驱动到DPC位点。最后，使用末端ADP-ribose-MS方法的酶促标记，我们将FEN1的E285残基确定为主要的荷置位点，这似乎是FEN1迁移到DPCS所需的。综上所述，我们的工作不仅揭示了FA诱导的DPC的身份，而且还发现了前所未有的PARP1-FEN1核酸酶途径，是一种通用和势在必行的机制，可以修复其他DPC并防止DPC诱导的基因组不稳定。